Фізіологія процесів виділення

Функції нирок. механізми мочеобразования

У паренхімі нирок виділяється коркова і мозкова речовина. Структурною одиницею нирки є нефрон. У кожній нирці близько мільйона нефронів. Кожен нефрон складається судинного клубочка, що знаходиться в капсулі Шумлянського-Боумена, і ниркового канальця. До капілярах клубочка підходить дає артериола, а від нього відходить виносять. Діаметр приносить більше, ніж виносить.

Клубочки розташовані в кірковій шарі відносяться до кірковим. а в глибині нирок - юкстамедуллярной. Від капсули Шумлянського-Боумена відходить проксимальний звивистий каналець, що переходить в петлю Генле. У свою чергу вона переходить в дистальних звивистих сечовий каналець, який відкривається в збірну трубочку. Освіта сечі відбувається за допомогою декількох механізмів.

1. Клубочковая ультрафільтрація. Що знаходиться в порожнині капсули капілярний клубочок складається з 20-40 капілярних петель. Фільтрація відбувається через шар ендотелію капіляра, базальнумембрану і внутрішній шар епітелію капсули. Головна роль належить базальній мембрані. Вона являє собою мережу, утворену тонкими колагеновими волокнами, які грають роль молекулярного сита. Ультрафільтрація здійснюється завдяки високому тиску крові в капілярах клубочка - 70-80 мм.рт.ст. Його велика величина обумовлена ​​різницею діаметра приносить і виносить артеріол. У порожнину капсули фільтрується плазма крові з усіма розчиненими в ній низькомолекулярними речовинами, в тому числі низькомолекулярними білками.

У фізіологічних умовах не фільтруються великі білки та інші великі колоїдні частинки плазми. Залишаються в плазмі білки створюють онкотичний тиск 25-30 мм.рт.ст. яке утримує частину води від фільтрації в порожнину капсули. Крім того, йому перешкоджає гідростатичний тиск фільтрату, що знаходиться в капсулі величиною 10-20 мм.рт.ст. Тому швидкість фільтрації визначається ефективним фільтраційним тиском. У нормі вона становить: Рефф. = РДК .- (Роем.-Ргідр.) = 70 (25 + 10) = 35 мм.рт.ст. Швидкість клубочкової фільтрації дорівнює 110-120 мл / хв. Тому в добу утворюється 180 л фільтрату або первинної сечі.

2. Канальцева реабсорбция. Вся утворюється первинна сеча надходить в канальці і петлю Генле, де піддається реабсорбції 178 л води і розчинених в ній речовин. Разом з водою в кров повертаються не всі вони. За здатністю до реабсорбції все речовини первинної сечі діляться на три групи:

1. порогові. У нормі вони реабсорбуються повністю. Це глюкоза, амінокислоти;

2. низькопорогових. Реабсорбуються частково. Наприклад сечовина;

3. непороговие. Вони не реабсорбуються. Креатинін, сульфати.

Облігатна реабсорбция основних іонів і води відбувається в проксимальному канальці, петлі Генле. Факультативна в дистальному канальці. Вони утворюють поворотно-противоточную систему. так як в них відбувається взаємний обмін іонів. У проксимальному канальці і низхідному коліні петлі Генле відбувається активний транспорт великої кількості іонів натрію. Він здійснюється натрій-калієвої АТФази. За натрієм в міжклітинний простір відбувається пасивна реабсорбція великої кількості води. У свою чергу ця вода сприяє додаткової пасивної реабсорбції натрію в кров. Одночасно з ними реабсорбируются і гідрокарбонат аніони. У низхідному коліні петлі і дистальному канальці реабсорбується відносно невелика кількість натрію, а слідом за ним і вода. У цьому відділі нефрона іони натрію реабсорбуються за допомогою сполученого натрій-протонного і натрій-калієвого обміну. Іони хлору переносяться тут із сечі в тканинну рідину за допомогою активного хлорного транспорту. Низькомолекулярні білки реабсорбуються в проксимальному звивистих канальців.

3. Канальцева секреція і екскреція. Вони відбуваються в проксимальній ділянці канальців. Це транспорт в сечу з крові і клітин епітелію канальців речовин, які не можуть фільтруватися. Активна секреція здійснюється трьома транспортними системами. Перша транспортує органічні кислоти, наприклад парааминогиппуровая. Друга органічні підстави. Третя етилендіамінтетраацетат (ЕДТА). Екскреція слабких кислот і підстав відбувається з допомогою не іонної дифузії. Це їх перенесення в недиссоциированном стані. Для здійснення екскреції слабких кислот необхідно, щоб реакція канальцевої сечі була лужний, а для виведення лугів кислої. У цих умовах вони знаходяться в недиссоциированном стані і швидкість їх виділення зростає. Таким шляхом таюке секретируются протони і катіони амонію. Добовий діурез становить 1,5-2 л. Кінцева сеча має слабокислу реакцію з рН = 5,0-7,0. Питома вага не менше 1,018. Білка не більше 0,033 г / л. Цукор, кетонові тіла, уробилин, білірубін відсутні. Еритроцити, лейкоцити, епітелій поодинокі клітини в полі зору. Циліндричний епітелій 1. Бактерій не більше 50.000 в 1 мл.

Нирки мають високу здатність до саморегуляції. Чим нижче осмотичний тиск крові, тим виражене процеси фільтрації і слабкіше реабсорбция і навпаки. Нервова регуляція здійснюється за допомогою симпатичних нервів, що іннервують ниркові артеріоли. При їх порушенні звужуються виносні артеріоли, кров'яний тиск в капілярах клубочків, а як наслідок ефективне фільтраційне тиск, ростуть, клубочкова фільтрація прискорюється. Таюке симпатичні нерви посилюють реабсорбцію глюкози, натрію і води. Гуморальна регуляція здійснюється групою факторів.

3. Натрійуретичний гормон або атріопептід. Утворюється в основному в лівому передсерді при його розтягуванні, а також в передній долі гіпофіза і хромафинних клітинах надниркових залоз. Він посилює фільтрацію, знижує реабсорбцію натрію. В результаті зростають виведення натрію і хлору нирками, підвищує добовий діурез.

4. Паратгормон і кальцитонін. Паратгормон посилює реабсорбцію кальцію, магнію і знижує зворотне всмоктування фосфату. Кальцитонин зменшує реабсорбцію цих іонів.

5. Ренин-ангіотензин-альдостеронової системи. Ренін це протеаза, яка виробляється Юкстагломерулярні клітинами артеріол нирок. Під впливом реніну від білка плазми крові a2-глобуліну-ангіотензину отщепляется ангіотензин I. Потім ангіотензин I перетворюється ренином в ангіотензин II. Це найсильніше судинозвужувальну речовину. Освіта і виділення реніну нирками викликають наступні чинники:

а) зниження артеріального тиску;

б) зниження об'єму циркулюючої крові;

в) при порушенні симпатичних нервів, що іннервують судини нирок. Під впливом реніну звужуються артеріоли нирок і зменшується проникність стінки капілярів клубочка. В результаті швидкість фільтрації знижується. Одночасно ангіотензин II стимулює виділення альдостерону наднирковими. Альдостерон посилює канальцеву реабсорбцію натрію і реабсорбцію води. Відбувається затримка води і натрію в організмі. Дія ангіотензину супроводжується посиленням синтезу антидіуретичного гормону гіпофіза. Збільшення води і хлориду натрію в судинному руслі, при колишньому змісті білків плазми, призводить до виходу води в тканини. Розвиваються ниркові набряки. Це відбувається на тлі підвищеного артеріального тиску.

6. Калікреїн-кінінова система. Є антагоністом ренінангіотензинової. При зниженні ниркового кровотоку в епітелії дистальних канальців починає вироблятися фермент калікреїн. Він переводить неактивні білки плазми кининогена в активні кініни. Зокрема брадикинин. Кініни розширюють ниркові судини, збільшують швидкість клубочкової ультрафільтрації та зменшують інтенсивність процесів реабсорбції. Діурез зростає.

7. Простагландини. Вони синтезуються в мозковій речовині нирок простаглан-дінсінтетазамі і стимулюють виведення натрію і води. Порушення екскреторної функції нирок виникають при гострій або хронічній нирковій недостапточності. У крові накопичуються азотсодержащие продукти обміну - сечова кислота, сечовина, креатинін. Підвищується змісту в ній калію і знижується натрію. Виникає ацидоз. Це відбувається на тлі підвищення артеріального тиску, набряків і зниження добового діурезу. Кінцевим підсумком ниркової недостатності є уремія. Одним з її проявів є припинення мочеобразования - анурія.

Схожі статті