1.Реакція крові. Активна реакція крові визначається концентрацією в ній водневих і гідроксильних іонів. У нормі кров має слаболужну реакцію (рН 7,36-7,45, в середньому 7,4 + -0,05). Реакція крові є величиною постійною. Це - обов'язкова умова нормального перебігу життєвих процесів. Зміна рН на 0,3-0,4 одиниці призводить до тяжких для організму наслідків. Межі життя знаходяться в межах рН крові 7,0-7,8. Організм утримує величину рН крові на постійному рівні завдяки діяльності спеціальної функціональної системи, в якій головне місце приділяється наявними в самій крові хімічних речовин, які, нейтралізуючи значну частину що надходять в кров кислот і лугів, перешкоджають зрушенням рН в кислу або лужну сторону. Зрушення рН в кислу сторону називаетсяацідоз. в лужну -алкалоз.
До речовин, постійно надходять в кров і здатним змінити величину рН, відносяться молочна кислота, вугільна кислота та інші продукти обміну, речовини, що надходять з їжею і ін.
У крові є чотири буферні системи -бікарбонатная (вуглекислота / бікарбонати), гемоглобіновая (гемоглобін / оксигемоглобін), білкова (кислі білки / лужні білки) і фосфатна (первинний фосфат / вторинний фосфат) .Детальніше їх робота вивчається в курсі фізичної та колоїдної хімії.
Все буферні системи крові, взяті разом, створюють в крові так званий лужний резерв. здатний зв'язувати кислі продукти, що надходять в кров. Лужний резерв плазми крові в здоровому організмі більш-менш постійний. Він може бути знижений при надмірному надходженні або утворенні кислот в організмі (наприклад, при інтенсивній м'язовій роботі, коли утворюється багато молочної та вугільної кислот). Якщо це зниження лужного резерву не привело ще до реальних змін рН крові, то такий стан називають компенсованим ацидозом. При некомпенсованому ацидозі лужної резерв витрачається повністю, що веде до зниження рН (наприклад, так буває при діабетичній комі).
Коли ацидоз пов'язаний з надходженням в кров кислих метаболітів або інших продуктів, він носить назву метаболічного чи НЕ газового. Коли ж ацидоз виникає при накопиченні в організмі переважно вуглекислоти - він називається газовим. При надмірному надходженні в кров продуктів обміну лужного характеру (частіше з їжею, так як продукти обміну в основному кислі) то лужний резерв плазми збільшується (компенсований алкалоз). Він може збільшуватися, наприклад, при посиленій гіпервентиляції легких, коли має місце надлишкове видалення вуглекислоти з організму (газовий алкалоз). Некомпенсований алкалоз буває надзвичайно рідко.
Функціональна система підтримки рН крові (ФСрН) включає в себе цілий ряд анатомічно неоднорідних органів, в комплексі дозволяють досягти дуже важливого для організму корисного результату - забезпечення сталості рН крові і тканин. Поява кислих метаболітів або лужних речовин крові відразу ж нейтралізується відповідними буферними системами і одночасно від специфічних хеморецепторів, закладених як в стінках кровоносних судин, так і в тканинах, в ЦНС надходять сигнали про виникнення зсуву в реакціях крові (якщо такий дійсно стався). У проміжному і довгастому відділах мозку знаходяться центри, що регулюють постійність реакції крові. Звідти по аферентні нервах і по гуморальним каналах команди надходять до виконавчих органів, здатним виправити порушення гомеостазу. До числа таких органів відносяться всі органи виділення (нирки, шкіра, легені), які викидають з організму як самі кислі продукти, так і продукти їх реакцій з буферними системами. Крім того, в діяльності ФСрН беруть участь органи шлунково-кишкового тракту, які можуть бути як місцем виділення кислих продуктів, так і місцем, звідки всмоктуються необхідні для їх нейтралізації речовини. Нарешті, до числа виконавчих органів ФСрН відноситься і печінку, де відбувається дезинтоксикация потенційно шкідливих продуктів, як кислих так і лужних. Треба відзначити, що крім цих внутрішніх органів, в ФСрН є і зовнішнє ланка - поведінковий, коли людина цілеспрямовано шукає у зовнішньому середовищі речовини, яких йому не вистачає для підтримки гомеостазу ( "кисленький хочеться!"). Схема цієї ФС представлена на схемі.
3. Осмотические властивості крові. Осмосом називається проникнення молекул розчинника в розчин через розділяє їх напівпроникну перетинку, через яку не проходять розчинені речовини. Осмос відбувається і в тому випадку, якщо така перегородка розділяє розчини з різною концентрацією. При цьому розчинник переміщається через мембрану в бік розчину з більшою концентрацією до тих пір, поки ці концентрації незрівняються. Мірою осмотических сил є осмотичний тиск (ОД). Воно дорівнює такому гідростатичного тиску, який над прикласти до розчину щоб припинити в нього проникнення молекул розчинника. Величина ця визначається не хімічною природою речовини, а числом розчинених частинок. Вона прямо пропорційна молярної концентрації речовини. Одно- молярний розчин має ОД 22,4 атм. так як осмотичний тиск визначається тиском, яке може надавати в рівному обсязі розчинена речовина у вигляді газу (1гМ газу займає об'єм 22,4 л. Якщо ця кількість газу помістити в посудину об'ємом 1 л, він буде тиснути на стінки з силою 22,4 атм. ).
Осмотичний тиск слід розглядати не як властивість розчиненої речовини, розчинника або розчину, а як властивість системи, що складається з розчину, розчиненого речовини і розділяє їх напівпроникною перетинки.
Кров як раз є такою системою. Роль напівпроникною перегородки в цій системі відіграють оболонки клітин крові і стінки кровоносних судин, розчинником служить вода, в якій знаходяться мінеральні та органічні речовини в розчиненому вигляді. Ці речовини створюють в крові середню молярну концентрацію близько 0,3 ГМ, і тому розвивають осмотичний тиск, що дорівнює для крові людини 7,7 - 8,1 атм. Майже 60% цього тиску доводиться на частку кухонної солі (NaCl).
Величина осмотичного тиску крові має найважливіше фізіологічне значення, так як в гіпертонічної середовищі вода виходить з клітин (плазмоліз), а в гіпотонічній - навпаки, входить в клітини, роздуває їх і навіть може зруйнувати (гемоліз).
Правда, гемоліз може наступати не тільки при порушенні осмотичної рівноваги, але і під дією хімічних речовин - гемолизинов. До них відносяться сапоніни, жовчні кислоти, кислоти і луги, аміак, спирти, зміїна отрута, бактеріальні токсини і ін.
Величина осмотичного тиску крові визначається криоскопическим методом, тобто по точці замерзання крові. У людини температура замерзання плазми дорівнює -0,56-0,58оС. Осмотичний тиск крові людини відповідає тиску 94% NaCl, такий розчин носить назву фізіологічного.
У клініці, коли виникає необхідність введення в кров рідини, наприклад, при зневодненні організму, або при внутрішньовенному введенні ліків зазвичай застосовують цей розчин, який изотоничен плазмі крові. Однак, хоча його і називають фізіологічним, він таким у строгому сенсі не є, так як в ньому відсутні інші мінеральні та органічні речовини. Більш фізіологічними розчинами є такі, як розчин Рінгера, Рінгера-Локка, Тироде, Крепс-Рінгера тощо Вони наближаються до плазми крові за іонним складом (ізоіонічни). У ряді випадків, особливо для заміни плазми при кровепотере, застосовуються рідини кровозамінники, що наближаються до плазми не тільки по мінеральному, а й за білковим, крупномолекулярний складу.
Справа в тому, що білки крові відіграють велику роль в правильному водному обміні між тканинами і плазмою. Осмотичний тиск білків крові називається онкотичного тиску. Воно дорівнює приблизно 28 мм.рт.ст. тобто становить 1/200 загального осмотичного тиску плазми. Але так як капілярна стінка дуже мало проникна для білків і легко прохідна для води і кристалоїдів, то саме онкотичноготиск білків є найбільш ефективним фактором, що утримує воду в кровоносних судинах. Тому зменшення кількості білків в плазмі призводить до появи набряків, до виходу води з судин в тканині. З білків крові найбільше онкотичноготиск розвивають альбуміни.
Функціональна система регуляції осмотичного тиску. Осмотичний тиск крові ссавців і людини в нормі тримається на відносно сталому рівні (досвід Гамбургера з введенням в кров коні 7 л 5% розчину сірчанокислого натрію). Все це відбувається за рахунок діяльності функціональної системи регуляції осмотичного тиску, яка тісно пов'язана з функціональною системою регуляції водно-сольового гомеостазу, так як використовує ті ж виконавчі органи.
У стінках кровоносних судин є нервові закінчення, що реагують на зміни осмотичного тиску (осморецептори). Роздратування їх викликає збудження центральних регуляторних утворень в довгастому і проміжному мозку. Звідти йдуть команди, що включають ті чи інші органи, наприклад, нирки, які видаляють надлишок води або солей. З інших виконавчих органів ФСОД треба назвати органи травного тракту, в яких відбувається як виведення надлишку солей і води, так і всмоктування необхідних для відновлення ОД продуктів; шкіру, сполучна тканина якої вбирає в себе при зниженні осмотичного тиску надлишок води або віддає її останньої при підвищенні осмотичного тиску. У кишечнику розчини мінеральних речовин всмоктуються тільки в таких концентраціях, які сприяють встановленню нормального осмотичного тиску та іонного складу крові. Тому при прийомі гіпертонічних розчинів (англійська сіль, морська вода) відбувається зневоднення організму за рахунок виведення води в просвіт кишечника. На цьому засновано проносну дію солей.
Фактором, здатним змінювати осмотичний тиск тканин, а також крові, є обмін речовин, бо клітини тіла споживають крупномолекулярні поживні речовини, і виділяють натомість значно більше число молекул низькомолекулярних продуктів свого обміну. Звідси зрозуміло, чому венозна кров, відтікає від печінки, нирок, м'язів має більше осмотичний тиск, ніж артеріальна. Не випадково, що в цих органах перебуває найбільша кількість осморецепторов.
Особливо значні зрушення осмотичного тиску в цілому організмі викликає м'язова робота. При дуже інтенсивній роботі діяльність органів виділення може виявитися недостатньою для збереження осмотичного тиску крові на постійному рівні і в підсумку може наступити його збільшення. Зрушення осмотичного тиску крові до 1,155% NaCl унеможливлює подальше виконання роботи (один з компонентів стомлення).
4. Суспензійні властивості крові. Кров є стійкою суспензією дрібних клітин в рідини (плазмі), Властивість крові як стійкої суспензії порушується при переході крові до статичного стану, що супроводжується осіданням клітин і найбільш чітко проявляється з боку еритроцитів. Зазначений феномен використовується для оцінки суспензійний стабільності крові при визначенні швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).
Якщо оберегти кров від згортання, то формені елементи можна відокремити від плазми простим відстоюванням. Це має практичне клінічне значення, так як ШОЕ помітно змінюється при деяких станах і хворобах. Так, ШОЕ сильно прискорюється у жінок при вагітності, у хворих на туберкульоз, при запальних захворюваннях. При стоянні крові еритроцити склеюються один з одним (агглютинируют), утворюючи так звані монетні стовпчики, а потім і конгломерати монетних стовпчиків (агрегація), які осідають тим швидше, чим більше їх величина.
Агрегація еритроцитів, їх склеювання залежить від зміни фізичних властивостей поверхні еритроцитів (можливо, зі зміною знака сумарного заряду клітини з негативного на позитивний), а також від характеру взаємодії еритроцитів з білками плазми. Суспензійні властивості крові залежать переважно від білкового складу плазми: збільшення вмісту грубодисперсних білків при запаленні супроводжується зниженням суспензійний стійкості і прискоренням ШОЕ. Величина ШОЕ залежить і від кількісного співвідношення плазми і еритроцитів. У новонароджених ШОЕ дорівнює 1-2 мм / год, у чоловіків 4-8 мм / год, у жінок 6-10 мм / год. Визначають ШОЕ по методу Панченкова (див. Практикум).
Прискореної ШОЕ, обумовленої зміною білків плазми особливо при запаленні, відповідає і підвищена агрегація еритроцитів в капілярах. Переважна агрегація еритроцитів в капілярах пов'язана з фізіологічним уповільненням течії крові в них. Доведено, що в умовах уповільненого кровотоку збільшення вмісту в крові грубодисперсних білків призводить до більш вираженої агрегації клітин. Агрегація еритроцитів, відображаючи динамічність суспензійних властивостей крові, є одним з найдавніших захисних механізмів. У безхребетних агрегація еритроцитів відіграє провідну роль в процесах гемостазу; при запальної реакції це призводить до розвитку стазу (зупинки кровотоку в прикордонних областях), сприяючи відмежування вогнища запалення.
Останнім часом доведено, що в ШОЕ має значення не стільки заряд еритроцитів, скільки характер його взаємодії з гідрофобними комплексами білкової молекули. Теорія нейтралізації заряду еритроцитів білками не доведена.
5.Вязкость крові (реологічні властивості крові). В'язкість крові, що визначається поза організмом, перевищує в'язкість води в 3-5 разів і залежить переважно від вмісту еритроцитів і білків. Вплив білків визначається особливостями структури їх молекул: фібрилярні білки підвищують в'язкість в значно більшому ступені, ніж глобулярні. Виражений ефект фібриногену пов'язаний не тільки з високою внутрішньою в'язкістю, але обумовлений і спричиненої ним агрегацией еритроцитів. У фізіологічних умовах в'язкість крові in vitro наростає (до 70%) після напруженої фізичної роботи і є наслідком зміни колоїдних властивостей крові.
In vivo в'язкість крові характеризується значною динамічністю і змінюється в залежності від довжини і діаметра посудини і швидкості кровотоку. На відміну від однорідних рідин, в'язкість яких наростає зі зменшенням діаметра капіляра, з боку крові відзначається зворотне: в капілярах в'язкість зменшується. Це пов'язано з неоднорідністю структури крові, як рідини, і зміною характеру протікання клітин по судинах різного діаметру. Так, ефективна в'язкість, виміряна особливими динамічними вискозиметрами, така: аорта - 4,3; мала артерія - 3,4; артеріоли - 1,8; капіляри - 1; венули - 10; малі вени - 8; вени 6,4. Показано, що якби в'язкість крові була б постійною величиною, то серцю довелося б розвивати в 30-40 разів більшу потужність, щоб проштовхнути кров через судинну систему, так як в'язкість бере участь у формуванні периферичного опору.
Зниження згортання крові в умовах введення гепарину супроводжується зниженням в'язкості і одночасно прискоренням швидкості кровотоку. Показано, що в'язкість крові завжди знижується при анеміях, підвищується при поліцитемії, лейкемії, деяких отруєннях. Кисень знижує в'язкість крові, тому венозна кров більш в'язка, ніж артеріальна. При підвищенні температури в'язкість крові знижується.