Гостра, виключно бистропротекающая неконтатіозная токсикоінфекція овець і кіз, що характеризується загальною інтоксикацією організму, геморагічним воспа-ленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки з утворенням в них газів.
Вперше хвороба описана Краббе (1875). Збудник хвороби виділено в 1888 р І. Нільсеном в Норвегії і ідентифікований як CI. septicum в 1922 р Гайгер.
В даний час хвороба зустрічається у багатьох стра-нах світу. Економічні втрати визначаються високою летальністю тварин -90-100%.
Основний збудник хвороби - Clostridum septicumr другим за значенням вважають CI. oedematiens типу А і В, рідше виділяється CI. sordellii.
CI. septicum - строгий анаероб, має вигляд палички з закругленими кінцями, довжиною 3-10 мкм, товщиною 0,8-2 мкм, іноді розташовується у вигляді коротких ланцюжків і ниток. Довгі нитки мікроба (до 500 мкм) постійно виявляють в забарвлених мазках-відбитках з поверх-ності печінки загиблих тварин, що має важливе диаг-ностіческое значення. Мікроб капсул не утворює, споро-освіту спостерігається у зовнішньому середовищі і на искусст-ських поживних середовищах. Спори мають овальну фор-му, розташовуються в центрі або субтермінально. У моло-дих культурах мікроб рухливий, позитивно фарбується за Грамом. На середовищі Кітт-Тароцці викликає помутніння бульйону і газоутворення, згортає молоці, розріджує желатин, змінює в рожевий колір мозкову середу. Фер-ментірует глюкозу, лактозу, мальтозу, левулезу, галакто-зу і салицин з утворенням кислоти і газу. Чи не розкладає сахарозу, гліцерин, інулін, дульціті маннит. ферментація салицина при незмінності сахарози є діфферен-соціальним ознакою, що відрізняє цей мікроорганізм від CI. chauvoei. У чашках Петрі з глюкозокровяним агаром Цейсслера утворює напівпрозорі округлі колонії або колонії з відростками і порізаними краями, оточені прозорою зоною гемолізу. В організмі тварин і на поживних середовищах продукує сильні екзотоксини. Дуже патогенних для всіх видів лабораторних тварин, особливо морських свинок. У спорових форм мікроб дли-тельное час зберігається в грунті луків і пасовищ, в по-де нетривких водойм.
CI. oedematiens - строгий анаероб, має вигляд прямої або злегка зігнутої палички довжиною 4-8 мкм, шириною 1 -1,5 мкм з обрубаними або закругленими кінцями. Палички нерідко розташовуються у вигляді ланцюжка, дуже по-хожі на сібіреязвенние. Мікроб грамположітелен, під-Вижен, утворює великі овальні суперечки, які мають-ся субтермінально. У середовищі Кітт - Тароціі дає рясний ріст з утворенням газу. Через 24 год клостридії осідають на дно, а середовище прояснюється. Повільно розріджує ж-латину, згортає молоко, викликає слабке почервоніння мозкової середовища. Сахаролитические властивості виражені слабо - розкладає тільки глюкозу і гліцерин, деякі штами, крім того, мальтозу, маніт і левулезу. На глю- козокровяном агарі Цейсслера утворює напівпрозорі шорсткі, пухкі або коренеподібні колонії з торочкуватими краями, оточені чіткої зоною гемолізу.
Продукує сильні екзотоксини, що викликають у ла-бораторно тварин на місці введення геморагічні набряки з газовими бульбашками і загибель через 12-24 год.
Мікроб широко поширений в грунті і випорожненнях. У спорових форм дуже стійкий у зовнішньому середовищі, сіх-раняясь в грунті роками. Кип'ятіння інактивує суперечки че-рез 40-00 хв.
Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, патологоанатомічних зраді-ний і лабораторних досліджень. Обов'язкова постанов-ка біопроби на лабораторних тваринах.
Епізоотологичеськие дані. Хворіють вівці і кози незалежно від породи і віку, але головним чином ов-цематкі і молодняк до 2 років. Хвороба проявляється у вигляді спорадичних випадків і невеликих ензоотичних перед очима стає-шек, переважно ранньою весною і восени, в посушливий-ше літо на тлі зниженої резистентності організму від переохолодження або перегрівання, різкої зміни кор-мов, поїдання великої кількості молодий соковитої трави, промерзли корму і ін. у пасовищний період частіше забо-Леван дорослі більш вгодовані тварини, в стійло-вий- молодняк віком 3-7 міс.
Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворіли тварини-бацилоносії, які, ви-деляя з фекаліями збудник, контамініруют корми, по-ду і ін. Інфікування пасовищ відбувається також при несвоєчасній і неправильної збирання трупів овець, полеглих від брадзоту. Спалахи брадзоту зазвичай пов'язані з водопій третьому із заражених стоячих водойм, випасом, а також поїданням трави і сіна, прибраних на неблагополучних заливних луках в низинах річок, на зрошуваних землях.- За-ражение відбувається аліментарним шляхом через инфициро-ванні корму і воду. Захворюваність під час ензоотіі становить 30-35%, летальність -'100%.
Перебіг і клінічні ознаки хвороби. Хвороба що протікають сверхостро, звідси і її назва «Брадзот» (ДАТС-кий термін - «швидка хвороба»). Часто настає раптовий-ва загибель тварини, супроводжувана судорожними яв-лениями, коліками, скреготом зубів. При більш повільний-ном перебігу спостерігають пригнічення, підвищення температу-ри тіла до 4ГС, втрату апетиту, припинення жуйки, кольки, виділення з ротової порожнини пінистої кров'яний-стій слини. Іноді буває кривавий пронос, набряки в обла-сті голови, подчелюстного простору і мови, нервові явища (кругові і стрибкоподібні руху, судоми, стан колапсу і ін.). Загибель зазвичай настає через 2-14 год, іноді - через 3-5 днів. Одужання бував-ет вкрай рідко.
Патогенез. В умовах порушення секреторної і мотор-ної діяльності шлунково-кишкового тракту клостридії проникають в стінки сичуга і дванадцятипалої кишки, починають бурхливо розмножуватися, продукують сильний ток-син, що викликає гостре серозно-геморагічний збуджена-ня слизової, а в міру всмоктування - дистрофічні про- процеси в паренхіматозних органах і загальну інтоксикацію організму.
Патологоанатомічні зміни. Труп сильно роздутий, швидко розкладається, з носових отворів виділяється пе-ність кровянистая рідина, в грудної та черевної поло-стях накопичується серозний ексудат, часто пофарбований в червоний колір, кров погано згортається. Печінка збільшен-ну, кровенаполнена, в'ялої консистенції, плямиста, з вогнищами некрозу. Мезентеріальні лімфовузли збільшен-ни, темно-червоного кольору. Підшкірна клітковина, особливо в області голови, шиї і подгрудка, пронизана серозно - геморагічні інфільтратами і бульбашками газу. Най-більш виражені зміни виявляють в сичузі і дванадцятипалій кишці - слизова геморрагически вос-Палена, набрякла, інфільтрована кров'яною рідиною, містить множинні плямисті крововиливи і виразки.
Лабораторні дослідження. Для досліджень не позд-неї ніж через 3-4 години після загибелі (діагностичного забою) тваринного у нього відбирають кров із серця, паренхіма-тозние органи, частина сичуга і дванадцятипалої киш-ки в перев'язаному вигляді, трубчасту кістку, ексудати з черевної та грудної порожнин, інфільтрат підшкірної клітковини.
Дослідження включають мікроскопію, бактеріологи-чеський дослідження, біологічну пробу.
Для мікроскопії готують мазки з набряклою рідини, черевного і грудного ексудату, мазки-відбитки з м'язів, печінки і селезінки. Фарбують за Грамом і по Муромця-ву. Дивляться під мікроскопом для виявлення ха-характерних клостридий.
Бактеріологічне дослідження. Зі свіжого патології-чеського матеріалу посіви роблять пастерівськими піпет-ками в середу Кітт - Тароцці, а також в МПБ і на ко-сой агар для виключення аеробного інфекції. З несвіжих-го матеріалу готують суспензію 1: 5 або 1:10 на фізіологи-зації розчині, перед висівом її прогрівають при 80 U C 15-20 хв. Інкубацію ведуть при 37-38 ° С в бескісло-рідному середовищі протягом 24-48 год.
Через 16-24 год посіви в бульйоні переглядають для визначення характеру росту, а також морфології мікро-бов в забарвлених мазках з культур. При наявності харак-терного зростання (слабке помутніння і газоутворення) і морфологічних форм клостридій проводять висіву в чаш-ки з глюкозокровяним агаром Цейсслера. Для отримання чистої культури через 24-48 год характерні колонії від-сівби в середу Кітт-Тароцці, а через добу з вирослих культур виробляють наступний пересівши в поживні середовища для анаеробів і аеробів. Видову приналежність виділеного мікроорганізму визначають на підставі культурально-морфологічних, сахаролитических і про- теолитическими властивостей, патогенності і патологоанатомічёской картини у загиблих лабораторних тварин.
Біопроба. Морським свинкам вводять підшкірно в обла-сті живота 0,5-1 мл добової бульонной культури виокрем-ленного мікроорганізму або суспензія з м'язів і органів. В позитивних випадках загибель настає через 16-48 год. На розтині встановлюють набряклість, серозно-геморагічну інфільтрацію м'язів на місці ін'єкції, бульбашки газу на поверхні м'язів під шкірою в області паху, скопа-ня в грудній і черевній порожнинах великої кількості ексудату. З крові серця, з печінки, з місця ін'єкції заражающего матеріалу виробляють посіви на живильник-ні середовища для анаеробів і аеробів, готують мазки-отпе- чатку з поверхні печінки для виявлення в забарвлений-них препаратах характерних довгих ниток CI. septicum.
Таким чином, діагноз на Брадзот вважають установ-ленним в разі виділення з патологічного матеріалу 98 культури збудника і загибелі хоча б однієї морської свинки з двох, заражених вихідним матеріалом або по-отриманої культурою, з типовою для даного збудника патологоанатомічної картиною і виділенням з її орга -Новий культури збудника; загибелі хоча б однієї морської свинки з двох, заражених вихідним матеріалом, при наявності у неї типовою для даного збудника патолого-гоанатоміческой картини і виділення з неї культури збудника, якщо навіть в посівах з вихідного матеріалу культури збудника не виділене. Термін дослідження - до 8 діб.
Диференціальний діагноз передбачає необхід-ність виключити сибірську виразку, інфекційну ентеротоксемію, емкар, пастерельоз, кормові отруєння.
При сибірку спостерігають різке збільшен-ня і розм'якшення селезінки, баріться несвернувшую- ся кров. Інфекційна ентеротоксемія опору-вождается розм'якшенням нирки, відсутні ураження печінки, запалення і виразка сичуга. Для пастерел-леза характерні септичний процес, ураження легень. Емкар характеризується утворенням в м'язах і під шкірою крепнтірующіх набряків. Отруєння виключають токсикологічними дослідженням кормів і обстеженням пасовищ на наявність токсичних рослин.
У всіх випадках вирішальним тестом при постановці диаг-ноза є результати бактеріологічних досліджень-ний.
Лікування зважаючи швидкого перебігу хвороби рідко дає позитивні результати.
Імунітет, вакцини. Для імунізації овець застосо- ють концентровану поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят. Вакцину вводять внутрішньом'язово, дворазово £ інтервалом 20-30 днів при профілактичного щеплення, 12-14 дн - при вимушеній. Імунітет формується через 12-14 днів і зберігається 6 міс.
Проти клостридіозу овець застосовують полівалентний анатоксин, який використовується для профілактичної вакцинації клінічно здорових овець і молодняка в хо-дарства, неблагополучних по інфекційної ентеротоксемії, брадзоту, гепатиту і дизентерії. Вводять внутріми-шечно в область внутрішньої поверхні стегна в дозі 5 мл, дворазово, з інтервалом 20-25 днів. Імунітет настає па 15-20-й день після першого щеплення і зберігається 8- 10 міс. У щеплених овець на місці введення поліанатоксіна спостерігається запальна реакція, яка зникає протягом 2-3-го для.
Профілактика та заходи боротьби. У стаціонарно несприятливих-получних місцевостях встановлюють суворий контроль за санітарним станом пасовищ і водопоїв, дотримуються нормативні зоогигиенические умови годування і содер-жания тварин, не допускаючи стресових ситуацій.
За 20-30 днів до сезону появи захворювання або ви-гону на пасовище овець вакцинують.
На неблагополучні господарства накладають ограниче-ня. Забороняють пересування овець без контролю ветерина-Нарнії лікаря, вивіз і завезення тварин, заготівлю сіна на неблагополучних пасовищах і ін. При спалаху інфекції терміново ізолюють хворих і підозрілих по заболева-ня овець. Решта поголів'я переводять на стійлове со-тримання або змінюють для них пасовище і водопій. Про-водять поголовну вакцинацію. Забороняють забій, вико-вання в їжу м'яса, молока хворих овець і їх доїння. Тру-пи підлягають знищенню разом зі шкурою; розкривати їх не дозволяється.
Обмеження з господарства знімають через 2 тижні після останнього випадку падежу овець від брадзоту, проведення заключної дезінфекції і всіх заходів, предус-1 мотренних діючою інструкцією. Для дезінфекції застосовують освітлений розчин хлорного вапна, утримуючи-щий 5% активного хлору трикратно, з інтервалом 1 год; paствор двутретіосновной солі гіпохлориту кальцію, содер-жащій 5% активного хлору, трикратно, з інтервалом 1 год; 5% -ний розчин формальдегіду дворазово, з інтервалів-лом 1 ч. Дезінфекцію приміщень проводять один раз в 15 днів, аж до проведення заключної дезінфекції. Інфікований гній спалюють.