Нуллер Ю. Л. Михаленко І. Н. ‹‹афективні психози››
Вибір терапії при окремих депресивних синдромах
Найкраще розроблена методика лікування класичного меланхолійного синдрому. Як видно з рис. 1, в цьому випадку показані трициклічніантидепресанти: перш за все имипрамин (мелипрамин) і анафранил (хлоріміпрамін, кломипрамин). При середньо-і, особливо, при важкої депресії найбільш ефективним є внутрішньовенне (краплинне) введення цих препаратів. Створюється враження, що по силі терапевтичної дії анафранил перевершує имипрамин. У хворих з важким меланхолійним синдромом, погано піддається медикаментозної терапії, показана ЕСТ, особливо якщо є чіткі суїцидні тенденції.
При неглибокому або середньотяжкому меланхолическом синдромі у соматично ослаблених хворих, хворих з серцево-судинною патологією і особливо з глаукомою безпечним і досить ефективним засобом є пиразидол, який може бути призначений в дозах до 400 # 133; 450 мг в день. Інгібітори МАО (ніамід, нуредал) при цьому синдромі застосовуються рідко, але якщо з яких-небудь причин їх доводиться призначати (резистентність до інших антидепресантів, протипоказання до ЕСТ і т. П.), То в поєднанні з протівотревожнимі препаратами: хлорпротиксеном, тизерцином, меллерілом. При наявності суїцидних ідей і неможливості забезпечити досить надійний нагляд доводиться призначати антидепресанти з більш сильним транквилизирующим компонентом дії, ніж було б показано, виходячи зі структури синдрому. У цих випадках зазвичай застосовується амітриптилін. За такої практики програш в повноті і швидкості терапевтичного ефекту компенсується зниженням ризику самогубства.
Кілька великі труднощі зустрічаються при лікуванні анергическая депресії. При цьому синдромі показані ніамід (нуредал), транілціпромін (трансамін), фенелзин, пертофран (Петілія), НОВЕРА (див. Рис. 1), а також пиразидол і номіфензін (алівал) [Морозов Г. В. Руденко Г. М. тисяча дев'ятсот вісімдесят дві ; Музиченко А. П. 1982]. За кордоном в цих випадках з успіхом застосовується препарат кантор, який виявився ефективним при неглибоких, ціклотімний рівня, ендогенних депресіях. Кантор, номіфензін і деякі інші препарати, що застосовуються при анергическая депресії, мають виразними дофаминергическими властивостями, тому при такій формі депресії можна було б очікувати хорошого ефекту різних психостимуляторів, що володіють дофамінпозітівним дією, перш за все амфетамінів, а також препаратів ДОФА.
У літературі є повідомлення про успішне застосування цих лікарських засобів для лікування анергическая депресії, однак наші дані не підтверджують їх: в тих випадках, де анергическая депресивний синдром виникав у хворих ендогенної депресією (МДП), що підтверджувалося клінічною картиною (добові коливання настрою, своєрідне відчуття вітальності), патологічними даними дексаметазонового тесту, анамнезом, а у деяких хворих і катамнезом, стимулятори були неефективними або надавали короткочасний позитивний ефект , Нерідко потім змінюється погіршенням стану за рахунок виникнення тривоги.
У тих випадках, де енергія або астенодепрессівний синдром були в рамках неврозу або інших пограничних станів або у хворих з органічними захворюваннями ЦНС, ці препарати часто надавали позитивну дію. Точно так же лікування хворих ендогенної депресією з анергическая-депресивним синдромом препаратами ДОФА # 151; НАКом і мадопара # 151; в кращому випадку підвищувало моторну і, в меншій мірі, психічну активність, не впливаючи на основні прояви депресії: ангедонію, втрату інтересів, зниження рівня спонукань і ін.
Труднощі в лікуванні таких стані обумовлені тим, що вони часто мають тенденцію до затяжного перебігу і, незважаючи на невелику глибину, погано піддаються лікуванню: застосовуються антидепресанти нерідко викликають виразне поліпшення, але повністю обірвати депресивний стан не вдається. Для посилення терапевтичної дії антидепресантів їх доводиться комбінувати з пірацетамом [Врублевський А. Г. та ін. 1982], пірідітол (Енцефабола) [Жарніцкая Д. 3. 1982] та іншими загальнозміцнюючі і енергізірующім засобами. У цих випадках хороші результати були отримані при застосуванні пирроксана і фентоламина.
1. Ендогенна депресія, що протікає з тривожно-депресивним синдромом, причому обидва компонента синдрому досить сильно виражені, тісно пов'язані між собою і обумовлені біологічними порушеннями в певних структурах мозку. У таких хворих дані дексаметазонового тесту виявляються патологічними, а діазепамового # 151; депресивного або проміжного типу. Лікування саме цих станів розглядається в даному розділі.
2. Поверхневі депресії # 151; у людей з різко вираженими рисами відчуття тривоги. В основі захворювання лежить енергійно депресія, але викликане нею загострення преморбідних рис особистості призводить до того, що феноменологічно хворобливий стан кваліфікується як тривожно-депресивний. Лікування таких хворих повинно бути направлено на депресивно-анергическая синдром і включає такі препарати, як ніамід, НОВЕРА, пиразидол і ін.
3. «Ендогенна» тривога психотичного рівня зі зниженим настроєм. Феноменологически такі хворі часто не відрізняються від «депресії з тривогою». Дані дексаметазонового тесту в цих випадках # 151; нормальні, діазепамового # 151; тривожного типу. Таким хворим показані анксиолитики, які в цих випадках набагато ефективніше антидепресантів. Детально ці стани описані в гл. 10.
Найбільш широко застосовуваним препаратом для лікування тривожної депресії 1-го типу є амітриптилін. При важкій депресії терапію краще починати з парентерального введення, краще крапельного. Зазвичай воно призначається вранці (починаючи з 25 мг амітриптиліну), а на ніч дається 50 мг всередину або внутрішньом'язово. При інтенсивної тривоги і безсонні на ніч також призначають хлорпротиксен, тизерцин або меллерил (сонапакс). При відсутності небажаних реакцій дози амітриптиліну швидко підвищують і протягом перших 4 # 133; 7 днів доводять до 200 # 133; 300 мг (при триразовому прийомі). При помірному і середньотяжкому тривожно-депресивний синдром можна обмежитися тільки пероральним прийомом, хоча парентеральневведення забезпечує більш швидке настання терапевтичного дії. При неглибокій депресії ефективним препаратом виявляється доксепин (сінекван): він викликає дуже мало побічних явищ, а його дія відрізняється гармонійним пом'якшенням всіх симптомів, починаючи з тривоги. Хороші результати отримані при застосуванні миансерина.
При важкої ажитированной депресії або тривожному ступорі доцільно починати терапію з чистих анксиолитиков: великих доз феназепаму (3 # 133; 5 мг), лепонекса (клозапіну) # 151; 150 # 133; 300 мг, а при його відсутності # 151; з хлорпротиксена або тизерцина. Така тактика виключає можливість виникнення раптус і знижує ризик суицидной спроби. Через 2 # 133; 3 дня після пом'якшення тривоги, коли власне депресивна симптоматика виходить на перший план, призначаються антидепресанти (зазвичай амітриптилін). При важкої ажитированной депресії, погано піддається медикаментозної терапії, або при наявності протипоказань до неї методом вибору слід вважати ЕСТ.
Депресивно-деперсонализационности синдром є найменш курабельним з синдромів ендогенної депресії. Якщо деперсоналізація значно виражена і блокує інші афективні прояви: тугу і тривогу, антидепресанти виявляються малоефективними, так само як і ЕСТ. Крім того, депресивні фази, що характеризуються цим синдромом, мають тенденцію до вкрай затяжного перебігу: іноді по кілька років, частіше від 6 до 12 міс. Спроби лікувати таких хворих активують антидепресантами, по-перше, не дають позитивних результатів, а по-друге, можуть різко загострити суїцидні тенденції або привести до несподіваного вибуху тривоги, після якого деперсоналізація поглиблюється ще більше. На жаль, в даний час легше сказати, як не треба лікувати хворих з важким депресивно-деперсонализационности синдромом, ніж вказати надійний метод терапії.
Кращі результати були отримані нами при застосуванні такої схеми: лікування починається з великих доз феназепаму (5 # 133; 10, іноді до 15 мг в день) або, в більш важких випадках, лепонекса (150 # 133; 400 мг). Якщо в результаті застосування цих препаратів зменшуються явища деперсоналізації і більш чітко виявляється депресивна симптоматика, до анксіолітик додають антидепресанти, також у великих дозах. Зменшення деперсоналізації призводить до підвищення терапевтичної чутливості депресії. Іноді для досягнення позитивного ефекту потрібно кілька днів, іноді # 151; тижні. Хорошим прогностичним ознакою є пом'якшення або зникнення деперсоналізації після внутрішньовенного введення 30 # 133; 40 мг діазепаму. Позитивна реакція на лікування та поліпшення даних діазепамового тесту частіше спостерігається у жінок.
У тих випадках, коли деперсоналізація характеризується великою тривалістю, переважанням аутопсихическая деперсоналізації над соматопсихической і, особливо, відсутністю або малою інтенсивністю відчуття душевного болю, що супроводжує психічну анестезію, лікування зазвичай виявляється безрезультатним до спонтанного закінчення фази, а введення діазепаму не викликає полегшення. Так, хворому МДП з біполярним плином і важкої деперсоналізацією, захоплюючою не тільки депресивну фазу, але поширюється і на світлий проміжок, було введено внутрішньовенно 70 мг діазепаму, проте ні сонливості, ні миорелаксации він не відчував, а психопатологічна симптоматика не зазнала навіть незначної редукції. Труднощі, пов'язані з лікуванням деперсоналізації, обумовлені незнанням її патогенезу і, відповідно, відсутністю патогенетичних методів терапії.