Феліноз (доброякісний лимфоретикулез) - визначення, актуальність, характеристика збудника

Визначення фелінозу.

Доброякісний лимфоретикулез, або хвороба від котячих подряпин, феліноз (від лат. Felinus - котячий) - інфекційне захворювання, що виникає в результаті проникнення збудника через подряпини або укуси кішки, що характеризується помірно вираженими симптомами інтоксикації, регіонарним лімфаденітом, нерідко освітою первинного афекту в місці проникнення збудника .

Актуальність фелінозу.

Труднощі в діагностиці хвороб з ураженням лімфатичного апарату вимагають знання основ хвороби поширеною повсюдно, діагноз якої виставляється рідко.

Характеристика збудника фелінозу.

Збудник хвороби відноситься до роду хламідії і за своїми властивостями близький до групи збудників орнітозу, трахоми і пахового лімфогранулематозу, але на відміну від інших представника хламідії має патогенністю для морських свинок при внутрибрюшинном зараженні. Збудник має коккоподібних форму, розмір 300-400 нм, відрізняється від бактерій здатністю паразитувати внутрішньоклітинно, але, як і бактерії, містить обидві нуклеїнові кислоти (РНК і ДНК) і не проходить через антибактеріальні фільтри. Останнім часом, деякі з дослідників вважають, що дану патологія викликає збудник роду бартонелли B.henselae.

Основні прояви епідемічного процесу фелінозу.

Природним джерелом інфекції є птахи, гризуни і, можливо, інші тварини. Кішки є пасивним переносником збудника. Лише в рідкісних випадках у них розвивається захворювання, що протікає у безсимптомній або стертій формі. Можливо також розвиток захворювання після пошкодження шкіри і слизових оболонок пташиними перами, кігтями, дрібними трісками і ін. Безпосередня передача інфекції від хворої людини до здорової не доведена. Захворювання реєструються протягом усього року з максимальним підйомом в осінньо-зимові місяці, що, мабуть, пов'язано з міграцією гризунів до оселі людини, де вони можуть піддаватися нападу кішок. Сприйнятливість до Феліноз не встановлена. Хворіють переважно діти. Захворювання зустрічаються у вигляді спорадичних випадків. Описані сімейні спалахи.

Патоморфогенеза фелінозу.

Збудник проникає в організм людини через пошкоджену шкіру. слизові оболонки, рідко кон'юнктиву, мигдалини, дихальні шляхи або шлунково-кишковий тракт. Через кілька днів на місці вхідних воріт виникає первинний афект у вигляді щільної папули, яка може покритися виразками і покриватися скоринкою. З місця первинної локалізації збудник лімфогенним шляхом потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається його інтенсивне розмноження і виділення токсину, внаслідок чого виникає аденит. При подальшому прогресуванні процесу можливі прорив лімфатичного бар'єру і гематогенна дисемінація інфекції з ураженням печінки, селезінки, ЦНС і інших органів.

Морфологічні зміни виявляються в регіонарних лімфатичних вузлах в безпосередній близькості від первинного афекту. при цьому в процес може залучатися як один, так і група лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли збільшені, помірно ущільнені і спаяні між собою. На розрізі вони темно-червоного кольору, гомогенні або з ділянками некрозу і розплавлення відповідно до стадії патологічного процесу. Надалі мікроабсцеси можуть зливатися і до процесу залучається весь лімфатичний вузол, а також і оточуюча клітковина - формується запальний конгломерат з тенденцією до розплавлення. При гістологічному дослідженні в осередках запалення нерідко виявляються скупчення гігантських багатоядерних клітин типу Березовського-Штернберга. Морфологічні зміни при доброякісному лимфоретикулез не відрізняються суворої специфічністю, вони можуть нагадувати зміни при туляремії, бруцельозі, туберкульозі, лімфогранулематозі. Рідше абсцес розкривається, і після видалення гною настає швидке загоєння. При важких генералізованих формах гранулематозний процес виявляється в головному мозку (енцефаліт), легких (пневмонія), печінки (гепатит), кістках (остеомієліт), брижі (аденит) та інших органах.

Клініка фелінозу.

Інкубаційний період триває від 10 до 30 днів, іноді подовжується до 2 міс. Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 38-39 ° С, легкого нездужання і збільшення регіонарного лімфатичного вузла або групи лімфатичних вузлів. Найчастіше вражаються пахвові і шийні лімфатичні вузли, рідше пахові, стегнові, підщелепні. Іноді відзначається незвичайна локалізація аденита: в підключичної або надключичній області, попереду вушної раковини і ін. Уражені лімфатичні вузли збільшені до курячого яйця, рідше до апельсина, помірно щільні малорухомі, чутливі або хворобливі при пальпації. Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів можна вважати провідним клінічною ознакою доброякісного лимфоретикулез. Нерідко захворювання починається з регіонарного лімфаденіту, а симптоми інтоксикації з'являються пізніше або взагалі не виражені, і тоді аденит є практично єдиним симптомом хвороби. Однак у більшості хворих на висоті захворювання відзначаються лихоманка, головні і м'язові болі, зниження апетиту. У рідкісних випадках можливі дисфункція кишечника, висипання на шкірі по типу скарлатиноподобная, короподібного, еритематозних або крупнонодозних. У більшості хворих на місці вхідних воріт інфекції (частіше руки, обличчя, шия) відзначається папула червоного кольору, іноді можна бачити виразки, пустулу, корочку або инфильтрированную, гіперемійовану і хворобливу подряпину від кігтів кішки. Первинний афект з'являється задовго до регіонарного лімфаденіту, і тому на висоті клінічних проявів зміни на шкірі можуть бути мінімальними або повністю відсутні.

Атиповими формами є залозисто-очна, ангінозних, абдомінальна, легенева, церебральна і інші рідкісні форми хвороби. Клінічні прояви при цьому будуть відповідати вогнища ураження (кон'юнктивіт з регіонарним лімфаденітом, пневмонія, ангіна, енцефаліт, мезаденит і ін.). Вони відрізняються тривалим торпідний, але доброякісним перебігом. До атипових відносяться стерті і субклінічні форми хвороби.

Зміни в крові залежать від стадії патологічного процесу. Для початкового періоду характерний помірний лейкоцитоз з лімфоцитозом і моноцитозом. ШОЕ без відхилень від норми. У періоді нагноєння лімфатичних вузлів кількість лейкоцитів може досягати 15-25 10 / л, характерні нейтрофільоз зі зрушенням вліво, еозинофілія і підвищена ШОЕ.

Перебіг хвороби затягується до 3 міс. и більше. Можливі рецидиви хвороби з повторними нагноєннями.

Діагностика фелінозу.

Захворювання діагностують на підставі виявлення первинного афекту на місці слідів подряпин або укусів кішки, регіонарного лімфаденіту з тенденцією до нагноєння і тривалого торпидной течією, наявності помірно виражених симптомів інтоксикації і характерних ізмене¬ній крові.

Для підтвердження діагнозу використовують внутрішньошкірну пробу з груповим орнітозним антигеном або антигеном, приготованим з нагноівшіеся лімфатичного вузла хворого. Внутрішкірна проба стає позитивною з 3-5-го дня хвороби і може бути такою протягом багатьох років. Для серологічної діагностики можна використовувати РСК.

Доброякісний лимфоретикулез необхідно диференціювати від бактеріального лімфаденіту. лімфогранулематозу, туберкульозу лімфатичних вузлів, туляремії та ін.

Лікування фелінозу.

Терапія переважно симптоматична. При нагноєнні рекомендується видалення гною шляхом пункції лімфатичного вузла або розрізу. Призначають антибактеріальні препарати (азитроміцин, еритроміцин, рифампіцин, доксициклін, левоміцетин, ампіцилін, гентаміцин) у віковому дозуванні протягом 5-7 днів. Однак ефективність антибактеріального лікування низька. На область уражених лімфатичних вузлів застосовують фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, діатермія. У важких випадках показані кортикостероїди коротким курсом - 5-7 днів. Прогноз сприятливий.

Профілактика фелінозу.

Слід уникати подряпин і укусів кішки. Специфічна профілактика не розроблена.

Структура відповіді. Визначення, актуальність, характеристика збудника, епідеміологія, клініка, ускладнення, діагностика, лікування, профілактика.

Схожі статті