Етіологія. Навіть в районах з достатнім забезпеченням йодом нерідко виникає необхідність диференціальної діагностики клінічного "еутиреоїдного" зоба. У підлітковому віці часто вперше виявляється малосимптомное збільшення щитовидної залози. 15,3% з 5 млн. Військовозобов'язаних 1937-1952 рр. мали "дефекти щитовидної залози". Під цими дефектами мався на увазі в основному зоб. Абсолютно неправильно вважати цей частий симптом, що позначається як ювенільний Струма, фізіологічним явищем і тому заперечувати необхідність уточнення діагнозу і проведення лікування.
Для того щоб став зрозумілим факт більш частого появи зоба у підлітків, слід спочатку показати, що маніфестації зоба (який майже завжди є наслідком посиленої стимуляції тиреотропіном) сприяє особлива лабільність йодного обміну в пубертатному віці.
Отже, треба знати відмінності між 1) наявними фізіологічними даними (статусом) і 2) проявом порушень, які, будучи компенсовані, можуть залишитися непоміченими у дитини або навіть у дорослого.
У юнацькому віці зв'язує здатність одного з протеїнів, що транспортують тиреоїдний гормон, - тироксинзв'язуючого преальбуміну, зменшена, а ТЗГ (ТСГ) - нормальна. У цьому ж віці укорочений період напіврозпаду тироксину; причиною цього вважають зменшення зв'язує здібності. Має місце прискорений обмін тироксину: від "використаного" тироксину отщепляется йодид, велика частина якого втрачається внаслідок збільшення кліренсу.
Причина змін йодного обміну у підлітків невідома.
Дефіцит йоду. За умови достатнього, відповідного підвищеним потребам введення йоду з їжею, а також відсутності порушень функції щитовидної залози внаслідок інших захворювань зоб не повинно виникати. Однак у зв'язку з тим, що може бути ряд інших причин, іноді діють спільно, в кожному випадку важко виключити наявність шкідливого чинника, а отже, важко говорити про те, що має місце "ідіопатичний ювенільний зоб".
Основною причиною більш частого появи зоба в підлітковому віці є ендемічна йодна недостатність. У 1973 р Скриба дав своїй статті назву "Зоб: стигма Південної Німеччини? Малосимптомном зоб як пасинок прогресу". Поява ендемічного зобу може бути, безумовно, попереджено йодированием кухонної солі, і тоді мова йде тільки про спорадичні зобі, що виникає внаслідок перерахованих нижче причин або одностороннього харчування.
Легкі форми дефекту утилізації йоду. Сімейний характер появи спорадического зоба дозволяє думати про слабо виражених ферментних дефектах біосинтезу тиреоїдних гормонів як причини захворювання. У матері, яка б показала лікаря свою дочку, слід ретельно зібрати анамнез і провести обстеження її самої з метою виявити збільшення щитовидної залози. Оскільки визначення характеру ферментного дефекту пов'язано з великими труднощами, в місцевостях без йодної недостатності ставлять при цьому можливий діагноз "дефект утилізації йоду", виключивши попередньо захворювання, про які йдеться нижче. За умови, що пошуки інших захворювань були проведені адекватно, таку тактику слід вважати допустимою, що підтверджується подальшим контролем за зникненням зоба під впливом лікування тироксином.
Лікарські препарати та струмогенних речовини. Різні речовини з-за своєї дії на йодний обмін або синтез гормонів можуть бути причиною зоба. Так, тиреостатики були спочатку відкриті у зв'язку з їх струмогенних дією на осіб, які тривалий час харчуються переважно капустою. Йод у великих дозах (наприклад, при лікуванні астми) порушує йодизацію. Це порушення зазвичай швидко долається хворим і тільки в рідкісних випадках може персистувати, викликаючи зоб і порушення функції щитовидної залози. Іншими потенційно струмогенних лікарськими препаратами є: ПАСК (?), Фенілбутазон, кобальту хлорид, гидантоин, резорцин і сульфаніламіди.
Хронічний тиреоїдит. У той час як гостре запалення щитовидної залози характеризується чіткою клінічною симптоматикою, хронічний тиреоїдит (найбільш часта форма хронічний лімфоцитарний тиреоїдит Хашимото) може протікати настільки стерто, що без застосування спеціальних методів дослідження відрізняється перш за все від зобу, викликаного йодною недостатністю. З великим ступенем ймовірності мова йде про аутоімунному захворюванні, для якого характерне більш часта поява в окремих сім'ях. Протягом місяців або років розвивається дифузний зоб, в більшості випадків явно щільної консистенції. Скарг на місцеві порушення майже не буває. При подальшому розвитку захворювання виникають симптоми менш або більш вираженого гіпотиреозу.
Гістологічно захворювання характеризується різко вираженою лімфоїдною інфільтрацією фолікулів. У плазмі хворих виявляються різні антитиреоїдні антитіла. Хронічне запалення викликає наростаюче пошкодження ендокринної функції залози з можливим довгостроково протікає субклінічні гіпотиреоз, тому важливо своєчасно поставити діагноз і почати лікування, зокрема замісну терапію тироксином.
Гіпертиреоз. Латентна стадія цього захворювання може протікати довгостроково, і тільки в цій стадії виникає питання про диференціальної діагностики самого зоба. Однак вже на цій стадії при клініко-біохімічних гормональних дослідженнях виявляються високі показники.
Злоякісні новоутворення щитовидної залози. Повідомляється переважно про карциномі щитовидної залози у дітей, що виявляється чітко окресленим вузлом в залозі, яка може бути вже збільшеної. Очевидна зв'язок карциноми з попереднім опроміненням (зокрема, з приводу гемангіоми, гіперплазії вилочкової залози і збільшених лімфатичних вузлів). Уже багато років показання до опромінення різко звужені, тому можна сподіватися, що цей фактор не матиме істотного значення в генезі пухлини. В даний час не рекомендується застосовувати у дітей йод 131 в терапевтичних дозах для лікування гіпертиреозу. З подібним лікуванням в деяких випадках обгрунтовано пов'язували виникнення карцином.
В єдиному спостереженні передбачається зв'язок з діагностичним застосуванням йоду 131. Неодноразово повідомлялося про комбінації медуллярной карциноми щитовидної залози з феохромоцитомою і гангліоневроми.
Завжди слід з'ясовувати характер ущільнення тканини щитовидної залози дитини. Сцинтиграфія, пункційна біопсія і при необхідності операційна біопсія поряд із загальним вивченням функції щитовидної залози є найважливішими діагностичними заходами.
Лікуванням вибору є видалення щитовидної залози. При карциномі рекомендується додаткове лікування радіоактивним йодом. З огляду на залежність росту пухлини від ТТГ, необхідно провести повну замісну терапію.
Діагностична тактика при зобі. За допомогою звичайних клінічних методів не можна відрізнити дифузний зоб при йодної недостатності від зобу внаслідок невеликого ферментного дефекту. Дефект утилізації йоду можна припускати тільки в випадках сімейного зоба в місцевостях, досить забезпечених йодом.
Мета діагностики полягає у виявленні субклінічної чи явної недостатності тиреоїдних гормонів і у встановленні запального, неопластического або тиреотоксического генезу.
При зборі анамнезу насамперед акцентують увагу на питаннях, що дозволяють виявити сімейну обтяженість і симптоми легкої недостатності тиреоїдних гормонів.
Дуже важко точно документувати розміри щитовидної залози. Коло шиї є грубим параметром, на точність якого впливає товщина підшкірної жирової складки. Певною мірою об'ектівізіруются розміри зоба при визначенні розмірів пальпируемой частини щитовидної залози.
За допомогою рентгенографії слід з'ясувати, чи є здавлення трахеї або ретростернальная локалізація зоба. Особливо важливі пошуки вузлів чи інших обмежених ущільнень тканини і проведення сцинтиграфії в підозрілих випадках.
Лікування еутиреоїдного зоба. а) При йодної недостатності або дефекті утилізації йоду лікування чітко вираженого зоба рекомендується проводити тиреоїдними гормонами. Це необхідно не тільки з косметичних міркувань, але і для попередження вузлоутворенням внаслідок тривалої стимуляції тиреотропіном. У більшості випадків хороша ремісія досягається навіть при використанні 2/3 повної субстітуціонной дози.
б) При хронічному тиреоїдиті слід домагатися повної субституції. У літературі немає однозначних вказівок на необхідність періодичного лікування глюкокортикоїдами.
Ендемічний кретинізм. Цією назвою позначається комбінація наслідків важкої геологічно обумовленої недостатності йоду на внутрішньоутробний розвиток з результатами йодної і можливої гормональної недостатності в постнатальному періоді. Внутрішньоутробна йодна недостатність обумовлює порушення розвитку слуху (подібно синдрому Пендреда), а також олігофренію. Дослідження Коніг показали, що в середньоєвропейських альпійських регіонах в результаті йодування кухонної солі мова йде про вже зникаючий захворюванні. Диспропорційно низький зріст, типове обличчя, олігофренія і порушення слуху є характерними симптомами, поєднання яких, однак, не є обов'язковим; вони можуть з'являтися ізольовано. У багатьох випадках є зоб. Оскільки кретинізм навіть в місцевостях з важкої йодною недостатністю з'являється тільки в окремих сім'ях, необхідно шукати і інші причини захворювання.
Термін "кретинізм" слід застосовувати тільки по відношенню до групи ендемічних хвороб. Це має значення для педіатрії країн, що розвиваються в деяких місцевостях з йодною недостатністю.
Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Вернер Блунк