Епізоотологія - розділ гельмінтології, що вивчає закономірності виникнення, шляхи поширення та завершення хвороб, особливості їх перебігу в різних клімато-географічних умовах. Важливу роль відіграють методи управління цими процесами для якнайшвидшого викорінення гельмінтозів з мінімальними затратами праці і матеріальних засобів.
Найкращі умови для виникнення гельмінтозів тварин в країнах з тропічним і субтропічним кліматом. Там зараження може відбуватися в будь-який час року. У цих регіонах земної кулі реєструються гельмінтози, які не зустрічаються на територіях з помірним кліматом (шистосомоз, дракункулез, деякі філяріатози).
У країнах Близького Сходу і Африки основним збудником фасциолеза є теплолюбна трематода Fasciola gigantica, a основним проміжним господарем - прісноводний молюск Lymnaea natalensis (поширений в країнах з жарким кліматом), тоді як в Україні, Білорусі та Росії коло дефінітивних і проміжних господарів збудника інвазії (F . hepatica) більш вузький.
Ступінь зараженості тварин паразитичними черв'яками може бути різною. Для її визначення користуються такими поняттями: екстенсивний інвазії (ЕІ) та інтенсивність інвазії (ІІ).
Екстенсивний гельминтозной інвазії - кількість уражених паразитичними черв'яками тварин щодо їх загального поголів'я.
Інтенсивність інвазії - ступінь зараженості паразитичними черв'яками однієї тварини, яка може бути слабкою (наприклад, при паразитоносійство), середньої і сильної, що супроводжується помірним або важким захворюванням і нерідко загибеллю хворої тварини. Як правило, ЕІ і ІІ вище у молодняку, ніж у дорослих тварин.
Певну роль в зараженні деякими гельмінтами грає порода тварин. Так, кури породи род-айленд виявилися більш стійкими до аскариди в порівнянні з породами Сусекс, російська біла і московська. У Південній Африці менш сприйнятливі до збудників тріхостронгілез вівці породи Merino, ніж деякі інші породи.
Під час організації заходів протигельмінтозів слід враховувати зональні особливості розвитку паразитів в природі (геогельмінти), їх проміжних і резервуарних господарів (біогельмінти). У виробничих умовах проводити профілактичні заходи проти геогельмінтоз, важкий її, ніж проти більшості біогельмінтози.
Патогенез. Вплив паразитичних черв'яків на організм господаря може бути дуже різним. Це механічні, алергічні, токсичні і трофічні впливу.
Механічний вплив може бути викликано міграцією личинок деяких видів гельмінтів (Dictyocaulus filaria, D. viviparus, Ascaris suum) в організмі тварин або внаслідок зростання і розвитку їх в окремих органах і тканинах (Cysticercus cellulosae. C. bovis). Таку ж дію роблять і статевозрілі паразитичні черви (Parascaris equorum, Moniezia expansa - в кишках, Dioctophyme reuale - в нирках). Клубки гельмінтів нерідко викликають у лошат і ягнят закупорювання, а іноді і розрив кишок, збудники диктиокаулезом - закупорювання просвіту бронхіол і бронхів. Травмування тканин в місцях локалізації паразитів викликають їх органи фіксації (присоски, ботрии, гаки, ріжучі пластинки, кутикулярного шипи). Наприклад, акантоцефалів сильно травмують слизову оболонку і м'язовий шар кишок свиней і водоплавних птахів своїм збройним хоботком.
Алергічне вплив паразитичних черв'яків розглядається як провідний чинник у патогенезі гельмінтозів. Відомо, що в тілі гельмінтів містяться поліпептиди, аллергогенни або анафілактогенние протеїни, а також гліколіпіди і полісахариди. Ці речовини викликають сенсибілізацію, яку можна виявити за допомогою внутрішньошкірної алергічної проби. Алергічна реакція посилюється при супер - і реінвазії. Особливо сильна реакція проявляється при гельмінтозах, збудники яких в личинкової стадії мігрують в тканини господаря (збудники цистицеркоза, аскарозу, диктиокаулезом, трихінельозу). Показниками алергічного стану організму є еозинофілія, розвиток і дегрануляції тучних клітин. Клінічним проявом алергії вважають гіперемію, набряк тканин, висип, підвищення температури тіла, задишку, блювоту, іноді шоковий стан. Під час дегрануляції огрядних клітин звільняються біологічно активні речовини - гістамін, серотонін, брадикінін, які відіграють важливу роль у поразці судинної системи і виникненні місцевого алергічного запалення. Алергічне стан несприятливо позначається на формуванні імунітету проти інфекційних хвороб.
Встановлено, що після первинного парентерального введення порожнинної рідини Ascaris suum, а також екстрактів і суспензій з гельмінтів у які раніше не сенсибілізованих тварин спостерігаються симптоми інтоксикації (зниження апетиту, млявість, слиновиділення, нервові явища і т. П.). До симптомів токсикозу відносять пригнічення активності сироваткової холінестерази і збільшення в периферичної крові кількості лейкоцитів з патологічним світінням ядер (жовте, помаранчеве, червоне замість зеленого в нормі).
Паразитичні черви в місцях їх локалізації отримують білки, жири, вуглеводи, вітаміни, макро- і мікроелементи в готовому вигляді. Вони харчуються: вмістом травного каналу; епітеліальними клітинами травного каналу, органів дихання і виділення, жовчних і панкреатичних проток; паренхімою печінки, підшлункової залози, сечостатевих органів; кров'ю, лімфою, слизом, запальними ексудату, транссудату порожнин і тканин. У гельмінтів широко поширене явище гематофагом. Фасціоли харчуються кров'ю час від часу, інші гельмінти - постійно (збудники гемонхоз, буностомоз, анкілостомозу). Так, Aiicylostoma caninum поглинає 0,8 мл крові за добу, тому основним клінічним симптомом даних інвазійних хвороб є гостра анемія.
У патогенезі гельмінтозів величезну роль грає інокуляція паразитичними черв'яками мікрофлори в різні органи і тканини. При пошкодженні слизової оболонки кишечника і ендотелію судин гельмінти відкривають шлях мікроорганізмам в глиб лежачі тканини і органи господаря. Таку ж роль грають і личинки паразитичних організмів під час їх міграції. Наприклад, при ехінококозі в паренхіматозних органах сільськогосподарських тварин утворюються гнійники, а іноді - великі ділянки ураження. Також страждає печінка при фасциолезе.
Імунітет. Механізми і загальні закономірності формування імунітету при гельмінтозах, як і при інфекційних хворобах і протозоози, однакові. Однак при зараженні тварин паразитичними черв'яками він більш відносний, неповний. Напруженість імунітету залежить від багатьох чинників: виду і вірулентності збудника, інтенсивності зараження і індивідуальних особливостей, умов годівлі та утримання тварин. Більш напружений імунітет створюється при паразитуванні гельмінтів в органах і тканинах тварин (печінка, легені, м'язи) і навпаки - слабший при локалізації збудників в кишках.
Основними діючими компонентами в протигельмінтозів механізмі імунітету вважаються клітини-ефектори (еозинофіли) за обов'язкової участі антитіл (IgE, IgG, IgM, IgA), тканинні базофіли, макрофаги, Т- і В-лімфоцити.
Розвиток імунітету залежить також від наявності клітинних і гуморальних елементів, причетних до розвитку несприйнятливості тварин до інвазії (природні кілери - лімфоцити). При гельмінтозах різко збільшується кількість еозинофілів. Це пов'язано зі стимулюючим впливом Т-лімфоцитів. Еозинофіли виділяють гранули, які містять різні ферменти (пероксидазу, катепсини). Проте основною діючою на паразитичних черв'яків речовиною є білок. Він має дуже сильні паразітоцідного властивості.
Активні речовини, що виділяються базофилами, дуже різноманітні за своїм складом. До них відносять гістамін і гепарин. Гістамін розширює кровоносні судини і сприяє в міграції еозинофілів до місць локалізації збудників. Гепарин запобігає згортання крові і гальмує прояв патогенних властивостей гельмінтів. Виділені базофилами гранули здатні зв'язувати і нейтралізувати антигени. У гранулах містяться медіатори (тетрапептіди) і ферменти (пероксидаза, галактозидаза), що змінюють проникність кровоносних судин і сприяють проникненню в осередок ураження антитіл, еозинофілів та інших клітин крові.
Обов'язковим компонентом імунітету є імуноглобулін Е (реагіни і рсагіноподобние речовини), який «запускає» механізм дегрануляції тканинних базофілів і сприяє фіксації еозинофілів на паразитів. Доведено, що IgE є специфічним при захисті організму саме від паразитичних черв'яків. IgE в основному виробляється в лімфатичних вузлах і стимулюється клітинами Т-хелперів. Його кількість визначає стійкість організму тварини до гельмінтів.
Крім IgE, в імунній відповіді організму певну роль відіграють імуноглобуліни інших класів (G, М, A, D), співвідношення яких може змінюватися на різних стадіях розвитку инвазионного процесу. Антитіла впливають також безпосередньо на збудників. Це виявляється посиленням захисних функцій шкірно-слизових бар'єрів, стимуляцією фагоцитозу, зв'язуванням ферментів паразита, які зумовлюють антигенну активність.
Важливу роль в нейтралізації і виведення антигенів гельмінтів з організму тварини грають імунні комплекси (результат зв'язування імуноглобулінів з відповідними антигенами). Освіта імунних комплексів характеризується великим безліччю взаємозалежних факторів. Так, при зв'язуванні імунних комплексів з комплементом розвивається запальний процес в місцях локалізації збудника, відбувається лізис тканин, що несуть на собі певний антиген.
Більшість гельмінтозів викликає розвиток у тварин алергії, яка виявляється реакціями гіперчутливості негайного типу і гіперчутливості уповільненого типу.
Гіперчутливість негайного типу - результат дії гуморальних антитіл, обумовлених місцевим дією реагинов і реагіноподобних антитіл (IgE). Вона супроводжує в більшості випадків гострий перебіг гельмінтозів.
Гіперчутливість уповільненого типу характерна для хронічного перебігу гельмінтозів. Вона супроводжується патолого-морфологічними змінами тканин тварин і проявляється міозитах, міокардиту (трихінельоз), дифузним ураженням печінки (фасциолез), нирок (ехінококоз).
За результатами досліджень багатьох вчених, більшість антгельмін - тиків мають іммунодеірессівние властивості, тому успіхи в застосуванні лікарських засобів в значній мірі залежать від їх впливу на захисні механізми інвазованих паразитичними черв'яками тварин.
Поділіться посиланням з друзями