Епідеміологія плямистої лихоманки Скелястих гір. Клініка плямистої лихоманки гір
Плямиста лихоманка Скелястих гір - природно-вогнищевий трансмісивний рикетсіоз. Резервуаром збудників є дикі гризуни, полівки, снігові кролики, білки, бурундуки, ховрахи і деякі великі ссавці (собаки, рогата худоба). Різні види теплокровних тварин відносяться до тимчасових носіям збудника. Більш стійкими резервуарами і специфічними переносниками рикетсій служать 13 видів іксодових кліщів: Dermacentor andersoni (лісовий кліщ), D. variabilis (собачий кліщ), Rhipicephalus sanguineus, Amblyomma cajennense і ін. У кліщів спостерігається не тільки тривалий, довічне ріккетсіоносітельство, але і трансовариальная і трансфазово передача рикетсій, що розповсюджується на кілька поколінь. Людина служить випадковим господарем R. rickettsii, передача збудників від хворих людей не відбувається.
Зараження людей відбувається головним чином за допомогою трансмиссивного механізму в процесі кровососания інфікованих кліщів в дикій природі і на пасовищах. Весняно-літня сезонність захворювань відповідає періоду максимальної активності іксодових кліщів як ектопаразитів. Найбільш схильне захворюванню сільське населення. При зараженні в лісових районах основний контингент хворих складають лісники, мисливці, геологи та інші особи, професія яких пов'язана з роботою в лісах.
Плямиста лихоманка Скелястих гір зустрічається в США, Канаді, Бразилії, Колумбії, Коста-Ріці, Мексиці, Панамі.
В основі патогенезу цього захворювання, як і тифу висипного епідемічного, лежать судинні зміни: набухання і проліферація ендотелію, некроз ендотеліальних клітин, утворення тромбів, клітинна інфільтрація і некроз стінок артеріол. Відзначається також периваскулярная проліферація з утворенням в області судин клітинних інфільтратів типу вузликів або «муфт», що складаються з лімфоїдних і плазматичних клітин і макрофагів. Плямистої лихоманки Скелястих гір також властиві деструктивні або деструктивно-проліферативні тромбоваскуліти. В особливо важких випадках розвиваються обтурирующие форми некротичного панартерііта з некрозами місцевого характеру. Поразка артеріол служить причиною виникнення мікроінфарктів в головному мозку та інших органах. Тяжкість судинних уражень при плямистої лихоманки Скелястих гір обумовлена тим, що риккетсий інвазують не тільки ендотелій, а й м'язові волокна судин. Патоморфологічні зміни судин шкіри є основою виникнення макулопапулезной або геморагічної висипки.
Приблизно у половини хворих спостерігається ураження нирок (гломерулонефрит), зустрічається інтерстиціальний міокардит.
У реконвалесцентів важких форм ПЛСГ формується стійкий імунітет.
Плямиста лихоманка Скелястих гір відноситься до найбільш важким видам Риккетсіозних інфекції.
Інкубаційний період триває 3-14 днів, коротшає до 2-5 днейпрі важких формах хвороби. Переважаючими є середньої тяжкості і важкі форми хвороби.
Захворюванню часто передують провісники хвороби, або продромальний явища: нездужання, головний біль, озноб, втрата апетиту. У багатьох випадках хвороба починається раптовим підйомом температури тіла, сильним головним болем, прострацією, м'язовими і суглобовими болями, нудотою, блювотою, носовими кровотечами. У рідкісних випадках у місці присмоктування кліща і інокуляції рикетсій на шкірі виникає первинний афект і регіонарний лімфаденіт. Нерідко в перші дні хвороби виявляється геморагічна енантема на слизовій оболонці ротоглотки.
Тривалість гарячкового періоду близько 2-3 тижнів. Температура тіла піднімається до 39-41 ° С, характерні ранкові ремісії - зниження температури на 0,5-1,5 ° С. Лихоманка завершується прискореним (3-4 дні) або затяжним (7-8 днів) лізисом.
На 3-4-й день захворювання з'являється плямиста, звичайно кореподобная висип, незабаром змінюються типовою макулопапулезной висипом на шкірі ліктів, зап'ясть, гомілковостопних суглобів з подальшим поширенням по всьому тілу протягом 1-2 діб. При важких формах хвороби висип виявляється на шкірі долонь, підошов, століття, волосистої частини голови і навіть на слизовій оболонці ротоглотки. У меншій мірі висип представлена на животі і обличчі. Поступово, до 8-11-го дня хвороби висип набуває петехіальний характер, при важких формах захворювання стає зливний, що призводить до виникнення некротичних ділянок, особливо в області статевих органів, вушних раковин, кінчиків пальців, м'якого піднебіння. На місці висипу зберігаються пігментація і висівкоподібному лущення.
Захворювання зазвичай супроводжується чітко вираженими симптомами ураження нервової системи. Хворих турбують сильні головні болі, безсоння. При важких формах виникають марення, психічні розлади, судоми, паралічі черепних нервів, параплегії, геміплегії з повільним відновленням, а іноді-кома зі смертельним результатом. У 1/3 хворих в цереброспинальной рідини відзначається невисокий плеоцитоз змішаного лімфоцитарною-нейтрофільного характеру, збільшення кількості білка і зменшення вмісту глюкози.
Розлади кровообігу проявляються гіпотензією, брадикардією, при тяжкому перебігу - тахікардією з почастішанням пульсу до 160 уд. в 1 хв. Печінка збільшена, нерідко розвивається жовтяниця. Селезінка значно збільшена і ущільнена. Відзначається протеїнурія. Звичайний супутник захворювання - запори. Зміни картини крові не характерні, нерідко визначається тромбоцитопенія, може підвищуватися активність трансфераз.
Відомі фульмінантні форми хвороби з загибеллю пацієнтів протягом першого тижня захворювання.