Ендокринна система є однією з центральних систем, що регулюють практично всі функції організму, тому немає жодної його адаптивної реакції, яка в більшій чи меншій мірі від цієї системи не залежала. Найбільш яскраво адаптивна роль ендокринної системи показана в стрес-реакціях. Правда, при їх описі увагу приділяють, головним чином, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, в той час як в реакцію залучаються всі відділи системи. Показано, що тиреотропин-рилізинг фактор на рівні гіпоталамуса пригнічує вироблення кортикотропін-рилізинг фактора, а АКТГ на рівні гіпофіза стимулює секрецію ТТГ. Це і визначає взаємовідносини цих осей у формуванні загального адаптаційного синдрому. Фаза шоку стадії тривоги характеризується синергичним підвищенням функціональної активності обох осей, проте тиреоидная вісь стримує активність надниркової в результаті гальмуючих дій тиреотропин-релізинг фактору на освіту кортикотропин-релізинг фактору. Для фази протівошока стадії тривоги властиво ослаблення впливу тиреотропин-релізинг фактору на кортикотропин-релизинг фактор, а значить, підвищується продукція АКТГ, який стимулює утворення ТТГ, при цьому знижується прямий стимулюючий ефект релизинг-факторів (ТРФ і КРФ) на продукцію потрійних гормонів (АКТГ, ТТГ). В стадії резистентності відзначається активація функціональної активності надниркової осі на всіх рівнях при прогресивному зниженні активності тиреоїдної системи на всіх рівнях. Що стосується питання взаємодії в процесах адаптації заколисати осей з гіпоталамо-гіпофізарно-статевої, то він поки що практично не вивчався.
Ендокринна система в умовах патології. Процеси компенсації при патології ендокринної системи
При патології ендокринної системи можна виділити ті ж механізми компенсації, що і при патології інших органів і систем:
- компенсація за рахунок резервів - так видалення обох наднирників тягне загибель тварини, а якщо залишити 0,1 частини одного з них, тварина виживає; повне видалення щитовидної залози веде до мікседемі, а залишення 0,2% тканини органу забезпечує нормальну функцію цієї залози;
- компенсація за рахунок посилення або ослаблення функцій - добре простежується при стрес-реакціях;
- вікарірованіе функцій - широко представлено в ендокринній системі, оскільки багато (хоча далеко не всі) залози внутрішньої секреції парні;
- гіпертрофія - один з найбільш поширених шляхів компенсації. Іноді заліза гіпертрофується до такої міри, що сама може викликати значні порушення в організмі (наприклад, гіпертрофія щитовидної залози при нестачі йоду);
- репаративная регенерація - теж добре представлена в ендокринній системі;
- компенсація за рахунок перерозподілу всередині системи - це добре можна бачити на прикладі взаємодії між осями ендокринної системи, коли ефекти, викликані поразкою однієї з них, можуть бути послаблені і частково компенсовані за рахунок діяльності інших.
Патології ендокринної системи
Ті чи інші ураження нейрогормональной регуляторної системи, в тому числі і її ендокринного ланки, можуть бути первинними, самостійними, ідеопатіческая або вторинними, супутніми, симптоматичними, що виникають при будь-яких інфекційних, токсичних, травматичних, пухлинних, вроджених та інших ураженнях різних систем, органів і тканин організму.
Порушення гормональної регуляції в організмі можуть виникати декількома шляхами:
1) в результаті розлади вищої нейрогормональной (гіпоталамо-гіпофізарної) регуляції тієї чи іншої ендокринної залози;
2) внаслідок прямого ураження при інфекції, інтоксикації, травми, пухлини і т.д. однієї або декількох ендокринних залоз;
3) як прояв недостатності субстрату або ферментної стимуляції гормонообразованія в певних залозах;
4) в результаті порушення доставки тих чи інших гормонів до місця їх дії внаслідок, наприклад, їх руйнування, зв'язування, інактивації т.д .;
5) внаслідок зміни умови впливу гормонів (наприклад, електролітній середовища тканин);
6) в результаті зміни (насамперед зниження) числа рецепторів до гормону:
- десенситизация (тобто відсутність чутливості) клітин під дією на останні лігандів-антагоністів,
- зміна числа рецепторних ділянок (підвищення концентрації гормону зазвичай призводить до зменшення числа рецепторів, що вперше було показано в відношенні інсулінових рецепторів печінки і лімфоцитів, і навпаки зниження концентрації гормону призводить до збільшення числа рецепторів - наприклад, при цукровому діабеті в клітинах збільшується число інсулінових рецепторів ),
- десенситизация в результаті неповної оборотності зв'язку гормону з рецептором;
7) в результаті зміни реактивності клітин-ефекторів на дію того чи іншого гормону;
8) в результаті порушення метаболізму гормону.
На який рівень локализовалось ураження системи, клінічно воно буде проявлятися патологією гіпоталамуса, гіпофіза або однієї або декількох периферичних залоз.