Потенцал дії в кардіоміоцитах формується так само, як в інших клітинах збудливих тканин, однак, є певні відмінності:
Клітини з «швидкою відповіддю». До цього типу належать усі скоротливі кардіоміоцити, які проводять кардіоміоцити передсердь і волокна Пуркіньє. Крім високої швидкості деполяризації, зазначені клітини характеризуються великою амплітудою ПД, а також високою швидкістю і надійністю проведення збудження. МДП в цих кардиомиоцитах становить близько -90 мВ, а процес формування потенціалу дії складається з п'яти фаз.
Клітини з «повільним відповіддю» представлені провідними кардиомиоцитами синоатріального вузла і атріовентрикулярного з'єднання. Для них характерна менша величина МДП (близько -60 мВ), і менша амплітуда ПД і швидкість його поширення. Фази де- і реполяризації протікають більш плавно, ніж в «швидких».
Таблиця 3. Порівняльна характеристика проводять кардіоміоцитів
Клітини з швидкою відповіддю
Клітини з повільним відповіддю
Розташування в серце
Скоротливі кардіоміоцити і провідні волокна передсердь і шлуночків
СА-вузол, АВ-з'єднання; коронарний синус і клапани
СДД і автоматия (фаза 4)
Мал. 1. Потенціали дії кардіоміоцитів
По осі ординат - мембранний потенціал (мВ); по осі абсцис - час (мс)
П - пороговий потенціал (критичний рівень деполяризації)
Цифрами 0-4 позначені фази ПД (див. Таблицю 3)
а - клітини-Пейсмекер синоатріального вузла ( «повільні» клітини)
МДП - максимальний діастолічний потенціал.
б - скоротливі кардіоміоцити шлуночків ( «швидкі» клітини)
ПП - потенціал спокою
ПД - амплітуда потенціалу дії
Р - реверсія мембранного потенціалу
# 8710; t- час проведення збудження від синоатріального вузла до шлуночків
Мал. 2. Електрохімічний потенціал, фізичне скорочення і рівень збудливості «швидких» кардіоміоцитів
ЕРП - ефективний рефрактерний період
ОРП - відносить. рефрактерний період
УП - уразливий період
Зв'язок електрохімічного збудження і фізичного укорочення кардиомиоцита, тобто тимчасове сполучення цих двох процесів, графічно представлено на рис. 2. Скорочення клітини відбувається завдяки току іонів кальцію в саркоплазму.
Струм кальцію може відбуватися двома способами:
При досягненні мембранним потенціалом рівня - 40 мВ відриваються повільні потенціалзалежні Ca2 + канали сарколеми, через які в саркоплазму з позаклітинного середовища надходить невелика кількість тригерних ( «пускових») іонів Ca2 +, які активізують вихід основної маси іонів кальцію з депонують цистерн саркоплазматической мережі.
Пов'язаний транспорт іонів Ca2 + і Na + мембранними білками-переносниками.
Провідна система серця
Мал. 3. Провідна система серця
Штрихування - фіброзне кільце (ФК)
СА - синоатріальний вузол
АВ - атріовентрикулярний вузол
Основні провідні шляхи:
1 - передній межузловой тракт
1а - міжпередсердної пучок Бахмана
2 - середній межузловой тракт Венкебаха
3 - задній межузло¬вой тракт Тореля
4-загальний стовбур пучка Гіса
5 - права ніжка пучка Гіса
6 - ліва ніжка пучка Гіса
6а - передневерхнюю гілка лівої ніжки пучка Гіса
6б - задненижней гілка лівої ніжки пучка Гіса
7 - субендокардіальні волокна Пуркіньє
Додаткові (аномальні) провідні шляхи
8 -пучок Джеймса
Синоатріальний. або синусний, вузол розташовується на задній стінці правого передсердя поблизу гирла краніальної порожнистої вени.
Утворений Р-клітинами, які за допомогою Т-клітин пов'язані між собою і з скорочувальними кардиомиоцитами передсердь. Від синоатріального вузла в напрямку до атріовентрикулярному вузлу відходять три міжвузлових тракту. передній (тракт Бахмана) з відходить від нього до лівого передсердя міжпередсердної пучком, середній і задній (відповідно тракти Венкебаха і Тореля).
Атриовентрикулярное з'єднання. в якому виділяють три зони: AN (atrium-nodus) - зона переходу від передсердних кардіоміоцитів до атріовентрикулярному вузлу; N (nodus) - атріовентрикулярний вузол, розташований безпосередньо над місцем прикріплення септальних стулки тристулкового клапана; NH (nodus-His) - зона переходу від атріовентрикулярного вузла до загального стовбура пучка Гіса. В атріовентрикулярному з'єднанні виявляються Р-клітини (в меншій кількості, ніж в синусному вузлі), клітини Пуркіньє, а також Т-клітини.
Передсердно-шлуночковий пучок. або пучок Гіса в нормі є єдиним шляхом проведення збудження від передсердь до шлуночків. Він відходить від атріовентрикулярного вузла загальним стовбуром і проникає через фіброзну тканину, що розділяє передсердя і шлуночки, в міжшлуночкової перегородки. Тут пучок Гіса поділяється на дві ніжки - праву і ліву, що йдуть до відповідних шлуночків, причому ліва ніжка ділиться на дві гілки: передневерхнюю і задненижней. Зазначені розгалуження пучка Гіса проходять під ендокардит, широко розгалужуються і закінчуються в шлуночках мережею субендокардіальних волокон Пуркіньє. Основу провідної системи шлуночків складають клітини Пуркіньє, пов'язані з скоротливі кардиомиоцитами за допомогою Т-клітин.
У деяких тварин зустрічаються варіанти розвитку, при яких в серце містяться додаткові (аномальні) провідні шляхи, наприклад пучок Джеймса, що з'єднує передсердя з нижньої частиною атріовентрикулярного з'єднання, пучки Кента, що з'єднують передсердя і шлуночки. Зазначені шляхи беруть участь у виникненні деяких порушень серцевого ритму (наприклад, синдрому передчасного збудження шлуночків).
Миогенная регуляція забезпечує рівність припливу крові по венах і її викиду в артерії
Сила кожного скорочення серця тим більше, чим більше кінцево-діастолічний об'єм камер серця (Закон Франка-Старлінг). Обумовлено це тим, що кількість актомиозинового містків максимально при розтягуванні саркомера до 2,2 мкм.
Ефект Анрепа - при збільшенні тиску в аорті зростає сила серцевих скорочень. Пов'язано це з двома механізмами - збільшенням кінцево-систолічного об'єму і поліпшенням харчування міокарда через коронарні судини.
Фізіологічна значимість нейрогенной регуляції полягає в підтримці оптимального рівня артеріального тиску.
Мал. 3. Аферентна іннервація серця (схема)