Діабетична нефропатія визначається як альбумінурія (більше 300 мг альбуміну на добу або протеїнурія більше 0,5 г білка на добу) і / або зниження фільтраційної функції нирок у хворих на ЦД за відсутності сечових інфекцій, серцевої недостатності або інших захворювань нирок. Мікроальбумінурія визначається як екскреція альбуміну 30-300 мг / сут або 20-200 мкг / хв.
Основними факторами ризику діабетичної нефропатії є тривалість цукрового діабету, хронічна гіперглікемія, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, захворювання нирок у батьків. При діабетичної нефропатії в першу чергу вражається клубочковий апарат нирки.
Мікроальбумінурія визначається у 6-60% пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу через 5-15 років після його маніфестації. Діабетична нефропатія визначається у 35% з цукровим діабетом 1 типу, частіше у чоловіків і у осіб, у яких цукровий діабет 1 типу розвинувся у віці молодше 15 років. При цукровому діабеті 2 типу діабетична нефропатія розвивається у 25% представників європейської раси і у 50% азіатської раси. Загальна поширеність діабетичної нефропатії при цукровому діабеті 2 типу становить 4-30%.
Щодо раннім клінічним проявом, яке опосередковано пов'язано з діабетичною нефропатією, є артеріальна гіпертензія. Інші клінічно явні прояви відносяться до пізніх. До них можна віднести прояви нефротичного синдрому і хронічної ниркової недостатності.
Скринінг на діабетичну нефропатію у осіб з цукровим діабетом має на увазі щорічне тестування на мікроальбумінурію при цукровому діабеті 1 типу через 5 років після маніфестації захворювання, а при цукровому діабеті 2 типу - відразу після його виявлення. Крім того, необхідно як мінімум щорічне визначення рівня креатиніну для розрахунку швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).
На початкових стадіях діабетичної нефропатії може бути виявлено підвищення СКФ, яка поступово падає в міру розвитку хронічної ниркової недостатності. Мікроальбумінурія починає визначатися через 5-15 років після маніфестації цукрового діабету 1 типу; при цукровому діабеті 2 типу в 8-10% випадків вона виявляється відразу після його виявлення, ймовірно, внаслідок тривалого безсимптомного перебігу захворювання до постановки діагнозу. Пік розвитку явної протеїнурії або альбумінурії при цукровому діабеті 1 типу доводиться між 15 і 20 роками після його початку. Протеїнурія свідчить про незворотність діабетичної нефропатії, яка рано чи пізно призведе до хронічної ниркової недостатності. Уремія в середньому розвивається через 7-10 років після появи явної протеїнурії. Слід зауважити, що СКФ не корелює з протеїнурією.
Основними умовами первинної і вторинної профілактики діабетичної нефропатії є компенсація цукрового діабету і підтримання нормального системного артеріального тиску. Крім того, первинна профілактика діабетичної нефропатії має на увазі зменшення споживання білкової їжі - менше 35% добового калоража.
На стадіях мікроальбумінурії і протеїнурії пацієнтам показано призначення інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіо-Тензіна. При супутньої артеріальної гіпертензії вони призначаються в гіпотензивних дозах, при необхідності в комбінації з іншими гіпотензивними препаратами. При нормальному артеріальному тиску ці препарати призначаються в дозах, що не приводять до розвитку гіпотонії. Як інгібітори АПФ (при цукровому діабеті 1 типу і цукровому діабеті 2 типу), так і блокатори рецепторів ангіотензину (при цукровому діабеті 2 типу) сприяють запобіганню переходу мікроальбумінурії в протеинурию. У ряді випадків на тлі зазначеної терапії в поєднанні з компенсацією діабету за іншими параметрами микроальбуминурия ліквідується. Крім того, починаючи зі стадії мікроальбумінурії необхідно скорочення споживання білків менш 10% добового калоража (або менше 0,8 грам на кг ваги) і солі менше 3 грам в день.
На стадії хронічної ниркової недостатності, як правило, потрібна корекція цукрознижувальної терапії. Більшість пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу необхідно перевести на інсулінотерапію, оскільки акумуляція таблетованих цукрознижувальних препаратів несе ризик розвитку важкої гіпоглікемії. У більшості пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу відбувається зниження потреби в інсуліні, оскільки нирка є одним з основних місць його метаболізму. При підвищенні рівня кпеатініна сироватки до 500 мкмоль / л і більше необхідно ставити питання про підготовку пацієнта до екстракорпорального (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічного (трансплантація нирки) методу лікування. Трансплантація нирки показана при рівні креатиніну до 600-700 мкмоль / л і зниженні швидкості клубочкової фільтрації менше 25 мл / хв, гемодіаліз - 1000-1200 мкмоль / л і менше 10 мл / хв відповідно.
У 50% пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу та 10% з цукровим діабетом 2 типу, у яких виявляється протеїнурія, протягом наступних 10 років розвивається хронічна ниркова недостатність. 15% всіх смертей пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу молодше 50 років пов'язано з хронічної ниркової недостатності внаслідок діабетичної нефропатії.