Діабетична катаракта у собак
Катаракта - фізіологічний стан, пов'язане з помутнінням кришталика ока і викликає різні ступені розладу зору аж до повної його втрати.
У ряді випадків хвороба може розвинутися під впливом зовнішніх чинників, наприклад під впливом випромінювання, травм, або в результаті деяких захворювань, зокрема цукрового діабету. Фізично, помутніння кришталика обумовлене денатурацією білка, що входить до складу цього органу.
Фото 1. Остроразвившаясядіабетіческая катаракта.
Класифікація і частота.
При захворюванні на діабет слід розрізняти два види катаракт, але на практиці такий розподіл досить умовний.
1. Справжня діабетична, викликана порушенням вуглеводного обміну;
2. Сенільна катарактаразвившаяся у собак хворих на діабет.
Патогенез.
Розлад обміну глюкози в організмі навіть за умови сучасного моніторингу та інтенсивного лікування основного захворювання вносить свій внесок у зміну оптичних властивостей білків кришталика у пацієнтів, які тривалий час страждають на цукровий діабет.
Можливість розвитку катаракти при значному підвищенні концентрації цукру в крові і, відповідно, у волозі передньої камери була відома ще в ХIХ столітті. Вважалося, що кришталик мутніє при діабеті внаслідок самого факту надмірного вмісту цукру в товщі кришталика. Пізніше з'ясувалося, що для розвитку помутніння кришталика потрібна п'ятивідсоткова концентрація цукру в крові, що є несумісним з життям.
У 20-ті - 30-ті роки ХХ століття була отримана експериментальна катаракта у щурів шляхом годування їх великою кількістю лактози. Остання як дисахарид розщеплюється ензимами на глюкозу і галактозу, і саме надлишок галактози виявився відповідальним за розвиток катаракти, так як у здорових тварин глюкоза не може досягти достатньої для розвитку катаракти концентрації в крові. З інших цукрів катарактогенним дію має також ксилоза. Експериментальна катаракта була отримана також шляхом панкреоектоміі або виключення бета-клітин острівців Лангерганса парентеральним введенням аллоксана.
На розвиток катаракти у хворих на діабет впливають і інші фактори, які були виявлені досить давно. Було виявлено, що при діабеті має місце дегенерація і набряк епітелію циліарного відростків, що може грати важливу роль в патогенезі розвитку катаракти за рахунок погіршення харчування кришталика. Фотохімічна теорія розвитку діабетичної катаракти постулює, що катаракта розвивається внаслідок того, що наявні в надмірній кількості в кришталику цукор і ацетон підвищують чутливість протеїнів кришталика до дії світла, що викликає при цих умовах їх денатурацію і помутніння.
Клінічні ознаки.
Субкапсулярні в поверхневих шарах передньої і задньої кори виникають білі точкові або пухкі помутніння, а також субкапсулярні вакуолі, які можуть зустрічатися і глибоко в корі, в якій утворюються також видимі в світлі як оптичні нерівномірності водяні щілини.
Фото 3.Ретінальние ускладнення діабету.
Швидко розвивається початкова діабетична катаракта при своєчасній нормалізації вуглеводного обміну може повністю зникнути протягом 10 - 14 днів. Якщо ж час згаяно, то в міру "дозрівання" катаракти з'являються більш глибокі сірі облаковідние помутніння, після чого весь кришталик стає рівномірно мутним, і катаракта втрачає свій характерний вигляд і стає неотличимой від катаракт іншого генезу.
Діабетична катаракта може і не мати класичної біомікроскопічного картини і в деяких випадках виявлятися у вигляді звичайної ускладненої катаракти з наявністю кольоровий переливчасті, вакуолей і помутнінь периферичної кори в центральній частині кришталика.
Можливі, і переважно кортикальні, задні субкапсулярні і дифузні помутніння кришталика. Зміни кришталика у тварин хворих на діабет завжди супроводжуються дистрофічними змінами в райдужній оболонці, які можна виявити при біомікроскопії, а більш ніж у половини хворих є і порушення мікроциркуляції в ній.