Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок

Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок

Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок
Діабетичну гангрену ще 1000 років тому описав Авіценна. Однак патогенетична зв'язок ангиопатии з цукровим діабетом встановлена ​​значно пізніше.
Ізольоване ураження дрібних судин ніг зустрічається рідко. Клінічна картина периферичних ангіопатій складається з поєднання специфічних діабетичних ангіопатій з атеросклерозом середніх і великих судин. Комбіновані поразки лежать в основі облитерирующих захворювань судин ніг при цукровому діабеті. У хворих на діабет молодого віку ці зміни носять переважно функціональний характер у вигляді зміни тонусу судин і капілляропатіей.

Облітеруючий атеросклероз у хворих на цукровий діабет в порівнянні з таким у осіб, які не страждають на діабет, має ряд відмінних рис. Основні з них такі:

  • Часті атеросклеротичні ураження судин нижніх кінцівок.
  • Облітеруючий атеросклероз при цукровому діабеті розвивається на 10-20 років раніше. Причина подібного «омолодження», характерного для атеросклерозу при цукровому діабеті взагалі, незалежно від локалізації, криється в діабетичному порушення обміну речовин, перш за все ліпоїдного, яке призводить до розвитку атеросклерозу.
  • Однакова частота ураження судин у осіб обох статей; при відсутності цукрового діабету значно частіше хворіють чоловіки.
  • Поразка судин дистальних відділів ніг, «нижче коліна». У відсутності цукрового діабету частіше уражаються стегнові і підколінні артерії, нерідко одночасно. Різниця в локалізації обумовлено, мабуть, рано приєднанням специфічних поразок дрібних судин, характерних для цукрового діабету.

Генерализованное залучення дрібних судин пояснює і таку особливість атеросклерозу судин ніг при діабеті - слабкий розвиток колатералей, які інтенсивно розвиваються при атеросклерозі без цукрового діабету.


Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок в «чистому вигляді» зустрічається рідко. Вона також характеризується деякими особливостями. До них відноситься, перш за все, переважне ураження дрібних судин (капілярів, артеріол і венул діаметром до 30 мкм при інтактних або малозмінених магістральних артеріях. Крайнім вираженням такого ізольованого ураження дрібних судин може з'явитися парадоксальний на перший погляд факт: розвиток трофічних виразок або гангрени при збереженої пульсації на тильній артерії стопи.

Якщо облітеруючий атеросклероз розвивається в основному після 50 років, то діабетична ангіопатія нижніх кінцівок «не щадить» і молодий вік: її розвиток в 30-40 років не є рідкістю. На формування клінічно вираженою діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок впливає не стільки вік, скільки тривалість і тяжкість цукрового діабету. Не меншу роль відіграє поганий контроль і лабильное перебіг захворювання.

У зв'язку з тим, що капілляропатіей при цукровому діабеті носить генералізований характер, периферична ангіопатія, як правило, поєднується з ретино- і нефропатією. Знання цієї особливості важливо для діагностики, так як клінічний прояв однієї з перерахованих трьох форм микроангиопатий спонукає до пошуків судинних уражень в інших типових місцях.

При периферичної ангіопатії ураження локалізується в нижніх кінцівках. Описано лише поодинокі випадки діабетичної гангрени верхніх кінцівок. Переважна локалізація процесу на нижніх кінцівках пояснюється функціональним перенапруженням і більш частим механічним пошкодженням судин ніг.

Наступною особливістю діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок є раннє приєднання симптомів поліневриту, які іноді можуть превалювати в вигляді парастезій, вираженого больового синдрому в спокої аж до картини ішемічного невриту

На користь судинної етіології діабетичної невропатії вказує факт кореляції частоти невропатий і ангіопатій. Слід звернути увагу на часте поєднання діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок з ураженням нервів, що знаходить вираз у своєрідній клінічній симптоматиці.

І, нарешті, до відмінних рис діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок відноситься часте в порівнянні з атеросклерозом ураження кісток дистальних відділів ніг. Мова йде не стільки про поразки кісток стопи при гангрени, скільки про рентгенологічних змінах з боку кісток і суглобів нижніх кінцівок у хворих з багаторічним на цукровий діабет і периферійними ангіопатіями.

Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок зустрічається не менш часто, ніж ретино- і нефропатія. У той же час ця форма ангиопатии більш доступна діагностиці, ніж останні дві. Це і спонукає орієнтувати практичних лікарів на пошуки ранніх судинних змін в нижніх кінцівках, хоча б за допомогою капіляроскопії.

Такими є деякі особливості ураження судин нижніх кінцівок при цукровому діабеті. Термін «діабетична ангіопатія нижніх кінцівок» має на увазі поєднання атеросклерозу або дистонії судин ніг з микроангиопатией. Ця комбінація, яка трапляється частіше, ніж кожна із зазначених форм окремо, пояснює своєрідність клінічної симптоматики облитерирующих судинних захворювань у хворих на цукровий діабет і менш сприятливий прогноз, ніж, при облітеруючому атеросклерозі в осіб без діабету.

Клініка діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок на початку процесу визначається не стільки формою ангиопатии (макро- або микроангиопатия), скільки стадією захворювання. До появи органічних облитерирующих змін симптоматика судинних змін при різних формах відрізняється мало.

Протягом облитерирующего атеросклерозу судин нижніх кінцівок виділяють чотири фази:

  • I - субклиническую,
  • II - переміжної кульгавості,
  • III - дистрофічних змін,
  • IV - фазу виразок і гангрени.

До найбільш частих скарг при діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок відносяться: підвищена стомлюваність при ходьбі, незвичайна сприйнятливість до холоду - мерзлякуватість, парастезии у вигляді відчуттів печіння, повзання мурашок, оніміння різних ділянок стопи і гомілки, болі в ногах при ходьбі або в спокої, судоми в литкових м'язах, кульгавість.

Більшість з цих скарг з'являється в початковій, функціональної стадії захворювання. На відміну від органічної стадії, перераховані симптоми виникають періодично нерідко в період декомпенсації цукрового діабету. при підвищеному фізичному навантаженні.

В першу чергу це відноситься до стомлюваності, болів, переміжної кульгавості, які в період функціональних ангіоспазмів з'являються лише після тривалої, прискореної ходьби або до кінця робочого дня.

Парастезіі при діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок можуть спостерігатися і в спокої, бо виникають вони не тільки за рахунок ангіоспазмів, але і внаслідок ураження периферичних нервів. Парастезіі зазвичай знаменують розвиток органічного ураження судин. За локалізацією парастезій (в області стопи, гомілки або стегна), по поєднанню з болями і випаданням чутливості можна судити про рівень і ступеня судинних змін.

Характер і локалізація болю також можуть вказувати на ступінь ураження судин і залучення периферичних нервів. Періодичні несильні болі з локалізацією в стопах або литках при відсутності трофічних порушень, що з'являються при тривалій ходьбі, свідчать зазвичай про початкову ангіоспастичних стадії.

Виражений больовий симптом, що виникає після нетривалого ходьби або при охолодженні ніг, в поєднанні з ослабленням пульсації і трофічними змінами вказує на органічне ураження і починається облітерацію. При інтенсивних болях у хворих помітно знижується якість життя. Для зняття больового синдрому необхідний комплекс заходів. Важливо вчасно звернутися за допомогою до фахівців в даній області, наприклад, dcenergo.ru/clb/. щоб запобігти прогресуванню процесу. Хворий обов'язково повинен знаходитися під наглядом ендокринолога.

При ішемічних болях, які свідчать про облітерації різних ділянок судин, вони носять постійний характер, не проходять і в спокої, стихаючи лише при зігріванні кінцівок або при опусканні їх. З приєднанням ішемічного невриту і зазначені заходи не приносять полегшення.

Судоми литкових м'язів обумовлені при цукровому діабеті не тільки спазмом судин, і виникають не тільки при ходьбі. Нерідко судоми виникають ночами, особливо у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом при вираженій поліурії. Ці судоми обумовлені гіпокаліємією в зв'язку з підвищеним виділенням калію з сечею. У цих випадках прийом солей калію в короткий термін усуває болісні відчуття.

Клінічне обстеження дозволяє виявити різну ступінь трофічних порушень і ослаблення або відсутність пульсу. Враховуються зазвичай такі ознаки: колір шкірного покриву, наявність трофічних розладів, температура шкіри, характер пульсації.

У початковій функціональної стадії трофічних порушень може не бути. Найбільш ранніми ознаками діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок є зміни кольору, температури шкіри і пульсації. Шкіра на стопах і гомілках стає блідою, рідше цианотичной, особливо близько нігтьових лож.

Дистальні ділянки кінцівок холодні на дотик. Відображенням того, що минає спазму судин може служити оборотне ослаблення пульсації на тильній артерії стопи. Тимчасовий характер ослаблення пульсу визначається за допомогою температурних або фармакологічних проб.

Має значення виявлення асиметрії пульсу. При цьому не треба забувати про можливі анатомічних аномаліях в розташуванні тильній артерії стопи. При збереженні пульсу в цій стадії може бути позитивний симптом Мочутковского: при натисканні на внутрішню поверхню щиколотки пульсація в цьому місці на деякий час припиняється (у відповідь на стиск).

З приєднанням органічних змін судин, і тим більше з появою різного ступеня облітерації, відзначається виражена стійка блідість шкіри пальців, стоп, гомілок, іноді мертвеннобледная або синюшна забарвлення. Ознакою ішемії служить зміна забарвлення шкіри при зміні положення: виразна гіперемія при опусканні кінцівок і восковидная блідість при їх піднятті.

Кінцівки холодні на дотик, незалежно від їх положення. При більш високій облітерації стає слабким або зникає пульс на гомілкової і підколінної артеріях. На цій органічної стадії діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок приєднуються трофічні зміни різного ступеня вираженості.

Шкіра втрачає еластичність, стоншується, стає сухою, лущиться, рідше - надлишково вологого. Атрофуються підшкірна жирова клітковина і м'язи, більш рельєфно контурируются вени і кістковий скелет. Волосся на нижніх кінцівках випадають, сповільнюється зростання нігтів. Вони деформуються, стають товстими, ламкими.

Іноді з'являється набряклість підшкірної клітковини в області щиколоток і гомілок.
Як зазначалося вище, істотних відмінностей в клінічній симптоматиці між облітеруючий атеросклероз і діабетичними ангіопатіями нижніх кінцівок в початкових функціональних стадіях не відзначається.

З розвитком органічних змін, з появою облітерації при діабетичної ангіопатії, на відміну від атеросклерозу, зберігається пульсація в магістральних артеріях. Однак при першій формі в зв'язку з генералізованим ураженням дрібних судин значно страждає колатеральний кровообіг, що виявляється при додаткових методах дослідження.

Патогномонічною симптомом для діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок служить поява міхура з серозно-геморагічної рідиною в області пальців тильної або поверхні стопи.

У клінічній практиці частіше спостерігається поєднання облитерирующего атеросклерозу з мікроангіопатіями. Тому протягом діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок, на відміну від таких у осіб без діабету, більш важке і прогресуюче.

Іноді доводиться диференціювати облітеруючий атеросклероз і мікроангіопатії на облітеруючий ендартеріїтом.

Кінцевим етапом прогресуючого розвитку захворювань судин нижніх кінцівок може бути розвиток трофічних виразок або гангрени. Механізм розвитку та особливості перебігу гангрени неоднакові і визначаються формою судинних уражень.

Розрізняють такі різновиди гангрен:

  1. атеросклеротическую.
  2. ускладнює протягом діабетичних ангіопатій нижніх кінцівок.
  3. виникає в результаті поєднання різних уражень судин кінцівок.
  4. при облітеруючому ендартеріїті.
  5. при гнійно-запальних некротичних процесах нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет, які не страждають поразкою судин. Передумовою до розвитку останньої форми служить знижена опірність тканин, зазначає при цукровому діабеті.

Діабетична гангрена розвивається по типу «сухий» чи «вологої» (інфікованої). Суха Неінфікованих гангрена може виникнути спонтанно з появи геморагічного бульбашки на пальці. Найчастіше ж їй передує травма - механічна, термічна або хімічна.

До травмі приєднується набряк, що приводить до подальшого порушення харчування тканин. Гангрена може починатися в області зроговіння і мозолів, так як вони теж знижують кровопостачання тканин, стискаючи прилеглі дрібні судини. Гангрена при облітеруючому атеросклерозі і ендартеріїті частіше розвивається по типу вологої.

Поділитися з друзями:

Схожі статті