Деполяризація мультіунітарние гладких м'язів. Вплив місцевих тканинних факторів і гормонів на гладкі м'язи
Порушення вісцеральних гладких м'язів при їх розтягуванні. При достатній мірі розтягування вісцеральної (унітарної) гладких м'язів зазвичай генеруються спонтанні потенціали дії. Вони виникають в результаті комбінації: (1) нормальних повільнохвильовий потенціалів; (2) зниження загальної отріцательності мембранного потенціалу, пов'язаного з самим розтягуванням. Це дозволяє кишкової стінки при надмірному розтягуванні автоматично і ритмічно скорочуватися. Наприклад, коли кишечник переповнюється, місцеві автоматичні скорочення часто викликають перистальтичні хвилі, які переміщують вміст з переповненої кишки зазвичай в напрямку ануса.
Гладкі м'язи мультіунітарние гладких м'язів (наприклад, м'яз райдужної оболонки ока або м'яз, що піднімає волосся) в нормі скорочуються в основному у відповідь на нервові стимули. В одних мультіунітарние гладких м'язах нервові закінчення секретують ацетилхолін, в інших - норадреналін. В обох випадках медіатор викликає деполяризацію мембрани гладком'язових волокон, а це, в свою чергу, веде до їх скорочення. Потенціали дії зазвичай не розвиваються в зв'язку з тим, що ці волокна занадто малі для генерації потенціалу дії. (Для виникнення самораспространяющемуся потенціалу дії в вісцеральної (унітарної) гладкою м'язі повинні деполярізованнимі одночасно 30-40 гладком'язових волокон.) Однак в маленьких клітинах гладеньких м'язів навіть без потенціалу дії локальна деполяризація (звана також синаптическим потенціалом), що виникає під дією нейромедіатора, сама поширюється електротоніческі по всьому волокну, що цілком достатньо для м'язового скорочення.
Ймовірно, половина всіх гладких скорочень ініціюється стимулюючими факторами, що діють безпосередньо на скорочувальної апарат гладкою м'язи без потенціалів дії. Часто залучаються два типи стимулюючих факторів, дія яких не пов'язано з нервовими впливами або розвитком потенціалів дії, а саме:
(1) місцеві тканинні хімічні чинники;
(2) різні гормони.
Реакція гладких м'язів на дію місцевих тканинних хімічних факторів. У нашій статті обговорюється скорочення артеріол, метартеріол і прекапілярнихсфінктерів. Найдрібніші з цих судин не мають або майже не мають нервового постачання. Однак гладка м'яз має високу сократимостью, швидко реагуючи на зміни місцевих хімічних умов в навколишньому інтерстиціальної рідини.
У нормі в стані спокою багато з цих дрібних кровоносних судин залишаються звуженими. Але коли необхідний додатковий приплив крові до тканини, безліч факторів можуть розслабити судинну стінку, сприяючи збільшенню кровотоку. Так потужна місцева контролююча система зворотного зв'язку регулює кровотік через локальну тканинну область. Далі перераховано ряд специфічних регулюючих факторів, що викликають розширення судин (вазодилатацию).
1. Нестача кисню в тканинах, що викликає розслаблення гладких м'язів.
2. Надлишок вуглекислого газу.
3. Збільшення концентрації іонів водню.
Аденозин. молочна кислота, збільшення кількості іонів калію, зниження концентрації іонів кальцію і збільшення температури тіла можуть викликати місцеве розширення судин.
Вплив гормонів на скорочення гладких м'язів. Більшість циркулюючих в крові гормонів впливають на скоротливу активність гладких м'язів в певній мірі, а деякі з них мають потужний вплив. До найбільш важливим відносять норадреналін, адреналін, ацетилхолін, ангіотензин, ендотелії, вазопресин, окситоцин, серотонін і гістамін.
Гормон викликає скорочення гладких м'язів, якщо мембрана м'язової клітини містить збуджуючі рецептори, керовані відповідним гормоном. І навпаки, гормон викликає гальмування, якщо мембрана містить гальмівні рецептори для даного гормону.
Механізми збудження або гальмування гладких м'язів під впливом гормонів або місцевих тканинних факторів.
Деякі гормональні рецептори в мембрані гладком'язових волокон відкривають натрієві або кальцієві іонні канали та деполярізуют мембрану так само, як після нервової стимуляції. Іноді в результаті розвивається потенціал дії або, якщо потенціали дії вже виникли, може посилитися імпульсна активність. В інших випадках виникає деполяризація без розвитку потенціалів дії дозволяє іонів кальцію увійти в клітку, сприяючи її скорочення.
Іноді Гладком'язові скорочення або його гальмування ініціюються гормонами, що не викликають безпосередньо будь-яких змін мембранного потенціалу. У цих випадках гормон може активувати мембранний рецептор, яка не відкриває ніяких іонних каналів, а замість цього викликає внутрішнє зміна в м'язовому волокні, наприклад виділення іонів кальцію з внутрішньоклітинного саркоплазматичного ретикулума; потім кальцій викликає скорочення.
Для гальмування скорочення відомі інші рецепторні механізми, які активують ферменти аденилатциклазу або гуанілатциклазу в клітинній мембрані. Занурені усередину клітини частини рецепторів пов'язані з цими ферментами, і їх активація викликає формування циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) або циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) - так званих вторинних посередників. цАМФ і цГМФ мають багато ефектів, одним з яких є зміна ступеня фосфорилювання деяких ферментів, опосередковано гальмують скорочення. Активується насос, що видаляє іони кальцію з саркоплазмою в саркоплазматический ретикулум, а також насос клітинної мембрани, що видаляє кальцій із самої клітини; це знижує концентрацію іонів кальцію в саркоплазме, гальмуючи скорочення.
Відповідна реакція гладких м'язів на дію різних гормонів, нейромедіаторів або інших речовин відрізняється великою різноманітністю. У деяких випадках один і той же речовина може викликати або скорочення, або розслаблення в гладких м'язах різної локалізації. Наприклад, норадреналін гальмує скорочення гладких м'язів кишечника, але стимулює скорочення гладких м'язів кровоносних судин.