Дегідратаційний шок є досить розповсюдженою формою шоку і може ускладнювати перебіг різних захворювань. Це відрізняє його від рас-смотренних видів шоку, в основі яких лежать травми.
Дегідратаційний шок є зневоднення організму. Причинами обезв-вання можуть бути порушення надходження води в організм, підвищене її виведення (зовнішні втрати), внутрішнє депонування (секвестрація).
Порушення надходження води в організм можливо в зв'язку з надзвичайно великою-ми обставинами (відсутність джерел питної води при кораблекру-шениях, подорожах і т.п.), але найчастіше - при функціональних або орга-нічних захворюваннях глотки і стравоходу. Найбільше це поширене при неврологічних розладах функції гортаноглотки (бульбарний синдром різного генезу) і при рубцевих або пухлинних стриктурах стравоходу і ант-рального відділу шлунка.
Зовнішні втрати води можуть бути обумовлені підвищеним потовиділенням третьому (при перегріванні), блювотою, діареєю.
Внутрішнє депонування рідини найчастіше відбувається при кишкової непрохідності, але можливо і при великих серозних випотах.
Склад втрачається рідини залежить від шляхів її втрати. При обмеженні надходження води втрати відбуваються природними шляхами: з сечею, калом, потом і при диханні. При зовнішніх втратах втрачається рідина може бути або у вигляді ізотонічного розчину електролітів (при потовиділенні і діареї), або додатково містити білки (блювота при панкреатиті і високою кишечнику-ної непрохідності). При внутрішньому депонування секвестрируется жид-кістка, що містить електроліти і білки.
Швидкість розвитку дегідратаційного шоку також залежить від механізму зневоднення. При повільно розвивається дегідратації (відсутність питний води, дисфагія, декомпенсований стеноз воротаря) шоковий відбутися у-яние виникає лише в термінальній фазі при крайньому ступені агідріі. Нап-ротів, швидка втрата великих обсягів рідин обумовлює швидке раз-витие шоку.
В основі дегідратації лежить секреція рідини спеціалізованими клітинами. Це - клітини потових залоз, кишкових і великих травних залоз (підшлункова залоза, печінка), мезотеліальні клітини. Клітинна сек-Реция може бути або різко посиленою, як, наприклад, при підвищеному пото-відділенні або при холері, або залишатися незмінною (при кишкової непрохо-димости). Джерелом води для усіх секретуючих клітин є плазма крові, тому підвищене виведення рідин супроводжується уменьшени третьому ОЦК. Протидіє компенсаторним механізмом є перехід інтерстиціальної рідини в судинне русло. Даний механізм здатний компенсувати зменшення внутрішньосудинного об'єму тільки при малих поті-рях рідини, тому при повільному зневодненні шок розвивається пізно. Якщо швидкість зневоднення висока, то зменшення ОЦК реєструють волю- морецептори. Це служить стимулом для активації вищих регуляторних цент-рів нервової системи, і далі процес розвивається згідно патофізіологічес-ким механізмам, описаним в розділі "Геморагічний шок". Патогенез дегід-ратаціонного шоку має специфічні риси. На відміну від геморагії, при дегідратації ОЦК зменшується тільки за рахунок плазми, тому при зневоднені-вання завжди зростає гематокрит, що серйозно погіршує реологічні свій-ства крові і сприяє більш ранньому сладж (агрегації) еритроцитів в мик- рососудістом руслі.
Внаслідок цього фаза декомпенсації мікрокровообраще-ня при дегідратаційного шоці настає швидше. При асиметричній втраті електролітів (це буває при зневодненні через порушення надходження по-ди) плазма може стати гиперосмолярной, і тоді додатковий внесок в гені-рірованіі шокогенних реакцій вносять осморецептори судин. Навпаки, усі-ленна втрата електролітів, особливо іонів калію і натрію, призводить до дезин-теграціі роботи клітинних іонних насосів і до зниження мембранних потенци-ріалів. Це викликає порушення нервової регуляції і серцевої діяльності.