Поштовхом до вступу клітини в мітотичний цикл служить зміна співвідношення обсягу ядра і цитоплазми зростаючої клітини. Профаза - відбувається конденсація і спирализация хромосом, ядерна мембрана розчиняється під дією ферментів, ядерце зникає; центросома ділиться на дві центріолі, розходяться до полюсів клітини; фосфорилирование окремих клітинних білків; між полюсами починає формуватися ахроматинового фігура (складається з білка і РНК), яка до кінця фази витягується уздовж клітини, стаючи веретеном; веретено є двополюсну структуру, побудовану з мікротрубочок і різних білків; хроматиди (сестринські хроматиди) утримуються разом центромероі; тривалість профази становить приблизно 30-60 хвилин. Метафаза - хромосоми розташовуються на екваторі веретена, мають вигляд товстих утворень, щільно згорнутих спіраллю, прикріплені до ниток веретена центромероі, з посмощью білкових комплексів (кінетофор), пов'язаними з окремими мікротрубочками хроматиди, поки утримуються разом, але плечі їх вже роз'єднані. Тривалість метафази становить 2-10 хвилин. Анафаза - Хроматиди розходяться до полюсів клітини, конденсовані однонитчатим ДНП (4n4c). Кожна хроматида - самостійна хромосома. У кожного полюса по2п2с. В цілому в клітці 4п4с.Анафаза триває 2-3 мінути.Реплікація хромосомних решт (теломер) вимагає теломерази.Телофаза - У телофазе дочірні хромосоми досягають полюсів, витягуються і деспирализуются. Хромосоми - однонитчатим ДНП, активність їх відновлюється, при світловій мікроскопії не виявляються. В ядрі кожної дочірньої клітини 2п2с. Кінетохорние трубочки зникають. Утворюється ядерна оболонка, знову з'являється ядерце. Тривалість становить 20-30 хвилин.
Динаміка структури і функцій хромосом в мітотичного циклу
Під час про- і метафази хромосоми - конденсовані двунитчатую ДНП (2n4c), виявляються при світловій мікроскопії, функціонально неактивні.
Біологічне значення мітозу
- основний спосіб поділу соматичних клітин, що забезпечує матеріальну безперервність генетичного матеріалу в популяції клітин, забезпечує зростання організму, регенерацію соматичних клітин, а також фазу розмноження гаметогоній, з яких згодом за рахунок мейозу формуються статеві клітини.
Основні механізми регуляції мітозу
Внутрішньоклітинна. зміни співвідношення обсягу ядра і цитоплазми; співвідношення активності протоонкогенов (онкогенів) і антионкогенов (аутосома I); цАМФ
Позаклітинна: гуморальна (кейлони, БАВ, медіатори, гормони та ін.); нервова (симпатична і парасимпатична)
Генна регуляція мітозу. Протоонкогени - є регуляторами процесів росту, диференціювання і розмноження клітин в нормі. Антіонкогени - пригнічують активність мітозу.
Протоонкогени - мутація - онкогени - їх продукти онкобелкі стимулюють проліферацію клітин і утворення опухолі.В недиференційованих клітинах в нормі під впливом активаторів в ДНК протоонкогени перетворюються на онкогени, продукти яких (онкобелкі) стимулюють поділ клітин. У диференційованих клітинах в нормі протоонкогени неактивні (репресовані), тому що продукти гена-антіонкогена (локалізовані в аутосоме 1 людини) пригнічують мітоз.
1. Порушення розбіжності хромосом в анафазе - клітини з різною кількістю хромосом. Освіта поліплоідньк клітин в результаті руйнування веретена поділу.
2. Порушення телофази (порушення цітітоміі - незавершений мітоз) - багатоядерні клітини. Освіта двоядерних клітин в результаті гальмування цитотомії при їх розподілі.
3. Пошкодження структури хромосом - виникнення хромосомних аберацій
4. Порушення регуляції мітозу - посилення мітозу
Порушення мітозу в період ембріогенезу можуть викликати загибель плода, ВВР та ін.
Порушення мітозу в постембріональний період нерідко призводять до розвитку пухлин (раку)