Цинга - захворювання, яке залежить від нестачі в їжі вітаміну С і характеризується клінічно насамперед розпухання ясен навколо зубів, кровоточивість ясен, крововиливами в шкіру, підшкірну клітковину, під окістя і в м'язи. Іноді цинга супроводжується недокрів'ям. З давніх-давен було звернуто увагу на те, що захворювання на цингу пов'язані з неповноцінністю харчування і особливо з недоліком в їжі свіжої зелені, тому цинга є супутником війн і голоду.
Прекрасний критичний огляд питань, що стосуються цинги, складений професором патології (патологічної фізіології) Військово-медичної академії В. В. Пашутіним.
Етіологія і патогенез. Етіологія цинги в даний час ясна - це С-авітаміноз.
В. В. Пашутін показав, що причиною цинги є відсутність в їжі якогось необхідного речовини. Це було підтверджено в 1913 р дослідженнями Хольст і Фреліха, які експериментально показали, що в овочах є спеціальний фактор, розчинний у воді і оберігає морських свинок від цинги. Н. А. Бессонов і незалежно від нього Зільвії отримали концентровані препарати протицинговий вітаміну.
Угорський біохімік Сент-Дьордь виділив з кори надниркових залоз бика, а потім з соку апельсинів і капусти речовина, що його їм спочатку гексуронові кислотою і володіє різко виражені відновні властивості. Ця речовина мало специфічним протицинготним дією і було названо пізніше аскорбіновою кислотою. На початку 30-х років було здійснено і хімічний синтез аскорбінової кислоти (вітаміну С).
Розвиток авітамінозу і особливо гіповітамінозу С може мати місце не тільки в зв'язку з нестачею вітаміну в їжі, але і в зв'язку з різким порушенням його засвоєння при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Нарешті, при деяких фізіологічних станах (вагітність) і захворюваннях, особливо інфекційних, відбувається підвищене витрачання вітаміну і потребу в ньому збільшується.
Патогенез цинги і основного її симптоми - кровоточивості - є предметом довгих суперечок і досліджень. У 1878 р Н. В. Усков знайшов при цинзі зміни в капілярах. Ці зміни розташовується не дифузно, а фокусами. У глибоких шарах ясен Усков знаходив розширені капіляри і стази в них. Ці дані отримали підтвердження в роботах фронталі, який, користуючись методом капіляроскопії, виявив розширені і подовжені петлі капілярів. На думку В. В. Пашутіна, крововиливи при цинзі відбуваються головним чином per diapedesin внаслідок порушеною проникності капілярної стінки. Треба відзначити, що до теперішнього часу морфологічні зміни в капілярах при цинзі не виявлені. Вважається, що відбувається порушення освіти міжклітинної речовини, в результаті чого і настає розпушення судинної стінки, так як окремі клітини ендотелію недостатньо щільно зцементовані один з одним. Таким чином, геморагічний діатез при цинзі судинного походження.
Разом з тим навряд чи треба доводити, що аскорбінова кислота має загальним дією на організм і необхідна для нормальної функції всіх органів.
Симптоми цинги. В. В. Пашутін підкреслював, що "скорбут розвивається повільно, починається непомітно". Це потрібно добре засвоїти. За нашими даними, заснованим на досвіді роботи в Ленінграді, під час блокади, перші ознаки авітамінозу (або гіповітамінозу С) з'явилися приблизно через 6 тижнів після різкого скорочення продовольчих норм.
Найбільш частим і найбільш раннім симптомом цинги є, як зазначено, розпушення і кровоточивість ясен навколо зубів. Раннім і майже обов'язковим симптомом служить виникнення на шкірі петехий, то більш дрібних, то у вигляді великих крововиливів ( "мармурова шкіра"). Вони легко утворюються від механічних впливів. Звичайне місце їх виникнення - ноги: передні і зовнішні поверхні стегон, зовнішні і задні частини гомілок. Петехій більш рідкісні на руках (тільки при ударах) і тулуб. На обличчі вони з'являються як виняток.
Шкірні крововиливи відбуваються часто в волосяні фолікули, що є характерним саме для цинги. У 1942 р фахівці відзначили як рання ознака авітамінозу С поява дрібної сітки розширених шкірних судин на животі, особливо в надчеревній ділянці. Іноді тут же на шкірі живота спостерігаються великі крововиливи.
Поряд з шкірними спостерігаються і субперіостальні і внутрішньом'язові крововиливи. Уражені м'язи стають щільними і болючими. Пальпація литкових м'язів у таких хворих іноді різко болюча.
Іноді спостерігаються маткові і носові кровотечі, але гематурії, як правило, не буває.
Ми неодноразово спостерігали у хворих на цингу геморагічні плеврити. У більшості випадків его були плеврити туберкульозного походження. Однак бувають і крововиливи в порожнину плеври. У важких випадках уражаються суглоби. Після крововиливів іноді залишаються стійкі контрактури. Ми спостерігали при цинзі геморагії в склери і сітківку очей. Зазвичай навіть при легкому перебігу захворювання різко виражені симптоми, які свідчать про поразку проникності капілярів (симптом Кончаловського, симптом щипка).
У хворих з різко вираженими ознаками гіповітамінозу С фахівці в 1942 р досліджували феномен Бітторфа. Виявилося, що вже в мазку з пальця впадає в око великий відсоток гистиоцитов (17%). В мазках з вуха і шкіри живота число їх зростає, доходячи до 44 і 59% при наявності серед цих гистиоцитов вакуолізірованние і фагоцитуючих елементів. Це свідчить про значне ураження судин навіть при, гіповітаміноз С.
Зміни системи крові при цинзі вже давно цікавили дослідників. Зазвичай деяке зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну. Виразність анемії залежить від кровотеч, тривалості та тяжкості захворювання.
Анемія гіпохромна або нормохромна. Верюжський знаходив анизоцитоз і пойкилоцитоз. Останній, за даними сучасних дослідників, більш рідкісний.
Наші дані вказують, що помірна гіпохромна анемія спостерігалася у більшості хворих на цингу (число еритроцитів менше 4 млн.).
Кількість лейкоцитів зазвичай не збільшено, іноді знижений (за нашими даними, у 11 з 15 осіб менше 6000 в 1 мм 3). Лейкоцитоз зустрічається лише при ускладненнях. Кількість тромбоцитів в межах норми.
Згортання крові не порушена. Чи не змінена ретракция кров'яного згустку і час кровотечі.
Дані пункції кісткового мозку при цинзі суперечливі, що пояснюється, звичайно, наявністю або відсутністю кровотеч і тяжкістю перебігу хвороби. Шулте знаходив жвавий еритропоез (кровотечі), Ізраельс - гипопластический кістковий мозок, особливо щодо еритропоезу.
Н. В. Усков і Кривуша знаходили на секції перетворення жовтого кісткового мозку в червоний.
Г. А. Алексєєв виявив у випадках неускладненій цинги лише порушення гемоглобінізаціі еритробластів, залежне від порушеного обміну заліза.
Ми виробляли пункцію кісткового мозку в різних випадках і в різні періоди цинги. Наші дані також носять неоднорідний характер. Поряд з активним кістковим мозком ми спостерігали і випадки, коли кістковий мозок виснажений як щодо окремих паростків, так і в цілому. Можливо, що це залежить від інших супроводжували авітамінозів, а у деяких хворих від аліментарної дистрофії.
Поряд з випадками вираженого авітамінозу слід звертати увагу і на невеликі прояви недостатнього насичення організму вітаміном С. Так, навесні іноді доводиться чути скарги на те, що вранці при чищенні зубів кровоточать ясна. На подібні факти, так само як і на появу невеликих крововиливів в волосяні фолікули, необхідно звернути увагу для відповідних рекомендацій щодо харчування.
Діагноз цинги ставиться на підставі характерного ураження ясен, шкірних проявів. Береться до уваги анамнез, умови харчування. Гострий лейкоз, агранулоцитарная ангіна з геморагіями діагностуються на підставі дослідження крові, кісткового мозку. Тромбоцитопенія встановлюється також дослідженням крові. При цинзі кількість кров'яних пластинок не зменшено. Шкірні геморагії вражають волосяні фолікули.
Профілактика і лікування цинги. Доросла здорова людина повинна отримувати щодня з їжею близько 50 мг аскорбінової кислоти, а при тяжкій праці - 75 мг.
Добова потреба у вітаміні С вагітної жінки (на V-VIII місяці) 75 мг, а матері-годувальниці (до 7 місяців) 100 мг.
Середня добова потреба у вітаміні С дітей до 7 років 30-35 мг, від 7 і вище - 50 мг.
Споживання надлишкових кількостей вітаміну С не викликає яких-небудь відхилень від норми. Введення необхідної кількості аскорбінової кислоти може проводитися як у вигляді спеціальних препаратів або чистого вітаміну, так і у вигляді овочів і фруктів.
У м'ясі і молоці - головних продуктах тваринного походження - вітаміну С мало. Разом з тим щоденне вживання м'яса оберігає людину від захворювань цингу. Про це свідчать ще старі спостереження. Так, А. А. Троянів зазначив, що робітники-татари, що харчувалися під час побудови Уральської залізниці свіжої кониною, цингу не хворіли. В цей же час серед інших робітників, які вживали морожену солонину, лютувала цинга.
Молоко надзвичайно легко втрачає наявний в ньому вітамін. Ще В. В. Пашутін вважав, що кип'ятіння знищує в молоці "антіскорбутіческіе властивості". Пастеризація молока звичайним способом веде до того, що втрачається 30-60% вмісту аскорбінової кислоти.
У разі, коли цинга розвинулася, необхідно енергійне лікування як продуктами, що містять багато аскорбінової кислоти, так і вітаміном в чистому вигляді. Необхідна кількість вітаміну при цьому зростає до 300-1000 мг в залежності від тяжкості захворювання. З огляду на ту обставину, що у подібних хворих нерідко порушена функція шлунково-кишкового тракту і може спостерігатися недостатнє всмоктування, доцільно вводити вітамін С парентерально.
Вітамін С можна вводити внутрішньом'язово в 5 і рідше 10% розчині.
До сих пір залишається улюбленим методом введення в вену розчину аскорбінової кислоти з глюкозою (офіцинальний розчин 0,2% аскорбінової кислоти в 40% розчині глюкози). 100 мл такого розчину відповідають 200 мг аскорбінової кислоти.
Вживаються в даний час екстракти з плодів шипшини і чорної смородини (по 2-3 чайні ложки в день).
Дуже хороший засіб - настій хвойних голок. Цей настій потрібно вживати в свіжому вигляді (краще протягом доби після приготування) в кількості 1-1% склянок.
Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинський