Головна # 149; гастроентерологія # 149; Чому в шлунку виробляється соляна кислота, механізм секреції
Розглянемо питання, чому в шлунку виробляється соляна кислота. Нервовий, паракрінний і ендокринний механізми регуляції шлункової секреції соляної кислоти тісно взаємопов'язані. Гістамін, мабуть, грає основну роль, так як гастрин і частково ацетилхолін стимулюють секрецію іонів водню в основному за рахунок ентерохромаффіноподобних клітин, що виділяють гістамін. Ці клітини можна вважати контрольним ланкою регуляції шлункової секреції.
Прийнято виділяти три фази шлункової секреції у відповідь на прийом їжі:
Мозгова фаза опосередкована активацією блукаючого нерва у відповідь на вигляд, запах або думки про їжу. В мозкову фазу секретується 30-35% загальної кількості соляної кислоти. Базальна (в тому числі нічна) секреція соляної кислоти також регулюється блукаючим нервом. Тому після ваготомії не тільки зникає мозкова фаза секреції, а й порушується добовий ритм базальної секреції соляної кислоти.
На частку шлункової фази припадає 50-60% загального обсягу стимульованоїсекреції, ця фаза більш ніж на 90% регулюється гастрином.
В кишкову фазу, опосередковану всмоктуванням амінокислот, секретується не більше 5% загального обсягу секреції; вона грає лише незначну роль в процесі травлення.
Секреція гастрину і соляної кислоти повертається до базального рівня завдяки механізму негативного зворотного зв'язку, який запобігає гіперхлоргідрію. Після прийому їжі гастрин стимулює секрецію соляної кислоти. Як тільки кількість виділеної кислоти перевищить буферну ємність їжі, рівень рН в просвіті шлунку починає знижуватися.
Підвищення кислотності стимулює вивільнення соматостатину антральним клітинами. Соматостатін, в свою чергу, діє паракринно, пригнічуючи подальше вивільнення гастрину з G-клітин, і секреція соляної кислоти поступово знижується. Соматостатін може пригнічувати вивільнення соляної кислоти, діючи безпосередньо на обкладувальні клітини або пригнічуючи секрецію гістаміну ентерохромаффіноподобних клітинами.