Частота уражень клапанів при ревматизмі. Перебіг ревматичного кардиту
У хворих з мітральнимстенозом ревматичної етіології відбувається потовщення стулок клапана, відкладення в них кальцію, зрощення стулок по коміссуру, зрощення хорд або всі ці процеси разом. В результаті мітральний клапан набуває форму воронки, і його отвір зменшується в розмірах. При цьому зрощення стулок по коміссуру звужують основне отвір, а зрощення хорд посилює стеноз. Зі зменшенням площі отвору мітрального клапана виникає градієнт тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком. Збільшення тиску в лівому передсерді призводить до легеневої гіпертензії, спочатку венозної, а пізніше - артеріальної. Саме гіпертензія в малому колі кровообігу лежить в основі клінічної симптоматики мітральногостенозу, перш за все виникнення задишки.
Природний перебіг захворювання у хворих з лікувалися мітральнимстенозом в основному описано в дослідженнях 50-60-х рр. У численних роботах продемонстровано, що ревматичний стеноз лівого атріовентрикулярного отвору - це безперервно прогресуюче захворювання, зазвичай складається з незначних уповільнених загострень в ранні роки, які в подальшому змінюються прискореним прогресуванням. У розвинених країнах латентний період з моменту першої атаки ревматизму до розвитку клінічно явного мітральногостенозу становить від 20 до 40 років.
У Північній Америці і Європі зі зниженням захворюваності на ревматизм класичне протягом мітральногостенозу змінилося більш м'яким і уповільненим. Середній вік маніфестації МС в даний час складає 50-60 років, при цьому більше третини хворих, яким проводиться вальвулотомія, старше 65 років. У деяких регіонах мітральний стеноз прогресує швидше, імовірно, за рахунок більш важких ревматичних атак або рецидивів ревматичного кардиту внаслідок появи нових штамів стрептококів. В результаті це призводить до важкого МС в юнацькому і молодому віці (в кінці підліткового періоду і в віці 20-29 років).
Аортальний клапан уражається ревматичних процесом рідше, ніж мітральний. Вільні краї напівмісячних заслінок згуртовуються між собою, починаючи від комиссур (від місця їх прикріплення до фіброзного кільця), а також уздовж поверхні їх нормального зіткнення. Відбувається потовщення, зморщування стулок, втрачається їх еластичність. Все вищесказане призводить до звуження отвору аортального клапана, внаслідок чого виникає перешкода для вигнання крові з лівого шлуночка серця в аорту. У важких випадках отвір аортального клапана може набувати неправильну форму (щеле-видну, трикутник) або розташовуватися ексцентрично.
У той же час змінені півмісяцеві стулки можуть перестати замикатися, і частина крові в діастолу буде повертатися з аорти в лівий шлуночок. Таким чином, в результаті ревматичної хвороби аортального клапана може розвиватися його стеноз або недостатність або і те, і інше. При важкому ревматичному пороці аортального клапана півмісяцеві стулки згуртовуються в конус, звернений верхівкою в сторону висхідного відділу аорти.
Ревматична лихоманка рідко призводить до ізольованого ураження трикуспідального клапана, проте він також може залучатися до процесу. При цьому ревматичний порок правого атріовентрикулярного отвору найчастіше проявляється у вигляді комбінації стенозу і недостатності з переважанням стенозу. У більшості випадків ревматичний стеноз трикуспідального клапана поєднується з ураженням мітрального і / або аортального клапанів.
Як вже було зазначено, однією з причин поганої виявлення ревматичного кардиту. в тому числі в розвинених країнах, вважається значне зменшення числа лікарів, в достатній мірі володіють прийомами аускультації серця (J. Narula et al.). Крім того, як показано в даний час, мітральна і аортальна регургітація (прояви ревматичного кардиту) може бути афонічний.
Природно, що в сучасній ревматології для діагностики ураження серця активно застосовується ехокардіографія. До теперішнього часу показано, що в багатьох випадках гострої ревматичної лихоманки, коли були такі її достовірні симптоми, як хорея і артрит, і при аускультації не виявляється пре-кардіального шуму, при допплер-ехокардіографічні дослідженні виявлялася регургітація, яка через два тижні ставала клінічно значущої . Отже, застосування цього методу може забезпечити доклінічну діагностику ревматичного кардиту. На жаль, залишається відкритим питання, чи можна за допомогою ультразвукової доплерографії відрізнити патологічну регургитацию від фізіологічної, яка в дитячому та юнацькому віці спостерігається в 38-45% випадків при ультразвуковому дослідженні мітрального клапана і в 15-77% - при дослідженні тристулкового клапана.
Крім того, візуалізація структур серця при ЕхоКГ дає можливість оцінити структуру і товщину клапанів, їх щільність, наявність вузликів. Основними ехокардіографічні ознаками ревматичного вальвулита вважаються крайове розпушення і потовщення кінців стулок мітрального клапана, ригідність його задньої стулки, наявність зазору між стулками клапанів на початку систоли і протягом періоду вигнання. Особливо інформативною є чреспищеводная ехокардіографія.
Незважаючи на все сказане вище, питання про важливість виявлення субклінічного кардита залишається відкритим. Є певні сумніви щодо того, що застосування ультразвукових діагностичних методик здатне вплинути на лікування конкретного хворого в гострому періоді ревматичної лихоманки (чи означає, наприклад, виявлення афонічний регургітації, що слід перейти з НПЗП на кортикостероїди) та інтенсивність профілактики в віддаленому періоді.
До сказаного слід додати. що за сучасною номенклатурою при формулюванні діагнозу клапанного пороку серця, яка виникла в результаті перенесеної ревматичної лихоманки, термін «ревматизм, неактивна фаза» замінюється словосполученням «хронічна ревматична хвороба серця». Наприклад: «хронічна ревматична хвороба серця, аортальний порок серця (стеноз з недостатністю), ХСН III ФК" або "повторна ревматична лихоманка: кардит. Аортальний стеноз. ХСН 0 ст. I ФК ».