Регуляція вуглеводного обміну.
Можуть бути різні варіанти регулювання:
Механізм дії гормонів в кінцевому підсумку зводиться до зміни активності ферментів вуглеводного обміну або аллостріческім шляхом, або шляхом фосфолірірованія - дефосфолірірованія ферментів. Свій ефект гормони реалізують за участю посередників. Дуже часто посередником є цикло-АМФ.
Глюкагон- гормон пептидної природи, утворюється в α - клітинах підшлункової залози. Надає гіперглікемічний дію. Цей ефект реалізується в основному за рахунок посилення розпаду глікогену в печінці (фосфороліз). У меншій мірі глюкагон активує глюконеогенез. Рецептори для глюкагону є в печінці і жировій тканині, його називають «гормоном голоду».
Адреналін - гормон мозкового шару надниркових залоз, є похідним амінокислоти тирозину. Рецептори до адреналіну містяться в печінці, жировій тканині і в м'язах. Цей гормон називають «гормоном тривоги», Він володіє гіперглікемічних ефектом шляхом активації розпаду глікогену в печінці.
Тироксин, трийодтиронін - похідні тирозину. У фізіологічних концентраціях тиреоїднігормони збільшують споживання кисню, активує синтез численних ферментів вуглеводного обміну і в цілому надають гіперглікемічний дію за рахунок активації глюконеогенезу.
Кортизон, кортизол, дезоксикортикостерон (глюкокортикоїди) # 150; похідні холестерину. Виробляються в кірковому шарі надниркових залоз. Рецептори до них є в м'язовій тканині, сполучній тканині, печінці. Ці гормони володіє гіперглікемічних дією за рахунок посилення розпаду амінокислот в периферичних тканинах і посилення синтезу глюкози в печінці (активують глюконеогенез).
Кортикотропін, соматотропін # 150; гормони задньої долі гіпофіза, підвищують рівень глюкози в крові
Патологія вуглеводного обміну.
Порушення перетравлення і всмоктування вуглеводів.
Проявляється зниженням перетравлення дисахаридов (лактози, сахарози) в результаті зниження активності відповідних ферментів тонкого кишечника # 150; лактази і сахарази. У дитячому віці вони спостерігаються при використанні в їжу відповідних дисахаридів. Виявляється дані аферментози діареєю, метеоризмом, так як нерасщепівшіеся дисахариди створюють високий осмотичний тиск і сприяють втраті води і служать субстратом для бродильної мікрофлори. Можливі дефекти всмоктування моносахаридів в результаті відсутності білків переносників цих моносахаридів. Порушення перетравлення і всмоктування вуглеводів позначають терміном мальабсорбция.
Порушення змісту рівня глюкози в крові.
У здорової людини величина рівня глюкози в крові відноситься до біохімічним констант = 3,3 # 150; 5,5 (до 6,0) ммоль / л. Підвищення рівня глюкози # 150; Гіперглікемія я. Причинами цього симптому міогут бути:
- алиментарная харчова гіперглікемія
- травми ЦНС
- після наркозу і операції
- при стресі
- різні ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіперфункція щитовидної залози, надниркових залоз, гіпофіза)
Зниження рівня глюкози в крові # 150; гіпоглікемія. Гіпоглікемія мо може спостерігатися:
- при голодуванні
- при захворюваннях печінки
- при захворюванні нирок (нирковий поріг для глюкози становить 8-11 ммоль / л)
- при ендокринних захворюваннях (гиперинсулинизм, гіпофункція контрінсулярних ендокринних залоз)
У дитячому віці в перші дні життя спостерігається минуща гіпоглікемія новонароджених, при якій рівень глюкози коливається на рівні 1,7 # 150; 4,2 ммоль / л. Її причини:
- відсутність надходження глюкози з організму матері
- посилення витрати глікогену і глюкози в процесі народження
- слабкість процесу глюконеогенезу
У важких випадках можуть розвиватися судоми, порушення функції центральної нервової системи.
Порушення тканинного обміну вуглеводів.
Фруктоземія, галактоземія (див. Раніше)
До тканинним дефектів відносять різні гликогеновие хвороби. Глікогенози - вроджені захворювання, при яких спостерігається зниження активності ферментів розпаду глікогену. Аглікогенози характеризуються зниженням активності ферментів синтезу глікогену. Для багатьох гликогенозов характерні гіпоглікемія, м'язова слабкість, збільшення печінки. Розрізняють більше десяти різновидів гликогенових хвороб:
- хвороба Гірке # 150; відсутність ферменту глюкозо-6-фосфатази
- хвороба Помпе # 150; відсутність ферменту 1,4-α-глікозідази
- хвороба Андерсена # 150; відсутність ферменту 1,6-α-глікозідази
Зниження активності глюкозо-6-фосфатдегідрогінази пентозофосфатного шляху веде до зниження утворення НАДФН 2. зниження відновлення глютатіона- S Н. В результаті знижується стійкість еритроцитів, розвивається анемія.
Мукополісахаридози - порушення обміну мукополісахаридів х арактерізуется природженою відсутністю деяких ферментів розпаду ГАГ. Вони проявляються порушенням кістково-хрящової тканини, ЦНС. Виділяється близько 12 видів мукополисахаридозов. Прімеримукополісахарідозов:
хвороба Гурлера # 150; дефект ферменту ідуронізази,
хвороба Слая # 150; дефект ферменту β - глікозідази.
В даний час прийнято виділяти дві форми цукрового діабету:
діабет першого типу. інсулінозалежний, пов'язаний з недоліком інсуліну і д іабет другого типу. інсулінонезалежний, пов'язаний зі зниженням чутливості тканинних рецепторів до інсуліну. При цукровому діабеті основні клінічні симптоми пояснюються посиленням катаболізму білків, жирів, вуглеводів. Більшою мірою страждає вуглеводний обмін. Нестача інсуліну знижує проникність глюкози в тканини, в результаті цього збільшується рівень глюкози в крові # 150; гіперглікемія. Тканини відчувають «голод серед достатку», в них компенсаторно збільшується глюконеогенез, який збільшує рівень глюкози в крові. На тлі гіперглікемії відбувається втрата глюкози через нирки, виникає гликозурия. Дефіцит глюкози в тканинах посилює розпад білків і жирів, що супроводжується посиленням освіти кетонових тіл, розвивається кетонурия. Глюкоза і ацетон тіла осмотически активні, їх виведення з сечею призводить до посиленої втрати води, розвивається симптом полиурии. В результаті підвищеної втрати води з організму відбувається зневоднення тканин, і це супроводжується підвищенням почуття спраги, посилюється почуття апетиту. Ускладнення цукрового діабету пов'язані з гікозілірованіем білків. Глікозилювання гемоглобіну з підвищенням вмісту Нва1с вище 6,5% супроводжується анемією. Глікозилювання білків базальної мембрани призводить до ангиопатии, ретинопатії, тромбозу. Поява глікозильованих білків веде до утворення антитіл, запускається аутоімунний механізм захворювання.
Для ранньої діагностики цукрового діабету використовують метод цукрових навантажень (гікеміческіх кривих), який оцінює толерантність (витривалість) організму до глюкози. При його проведенні натщесерце визначають рівень глюкози крові. Потім дається навантаження глюкозою у вигляді солодкого пиття глюкози (у дорослої людини з розрахунку 1-2 г на кілограм маси) і після цього протягом двох годин з інтервалом 30 хвилин визначають рівень глюкози в крові. За отриманими цифрам будують глікеміческеую криву, на якій оцінюють три основні точки:
Вихідний рівень глюкози (в нормі у дорослого, здорової людини до 6 ммоль / л)
Максимальний підйом не більше в 1,5 1.7 рази
Рівень глюкози до кінця другої години повинен повернутися до норми.
При нестачі інсуліну крива має діабетоідний характер (верхня крива на графіку), свідчить про недостатньому виробленні інсуліну у відповідь на цукрову навантаження, тобто про зниженою толерантності організму до глюкози.
Список основної літератури
Список додаткової літератури
Бохінскі Р. Сучасні погляди в біохімії / Р. Бохінскі # 150; М. Світ, 1987.
Мусил Я. Новакова О. Кунц К. Сучасна біохімія в схемах / Я. Мусил # 150; М. Світ, 1984.
Ленинджер, А. Основи біохімії / А. Ленинджер. # 150; М. 1985. # 150; 1 # 150; 3 т.