Перші відомості про застосування атропіновой проби відносяться до 1892 р коли К. К. Дегіо запропонував атропінового пробу для диференціальної діагностики брадикардії, пов'язаної з впливом блукаючого нерва, і брадикардії, зумовленої ураженням міокарда. Атропін був виділений Vaguelin в 1809 р його антівагусние властивості продемонстровані Bezold і Bloebaum в 1867 р
Холінорецептори неоднаково чутливі до різних фармакологічних агентів. На підставі даного феномена будується виділення так званих мускарінчувствітельних і нікотінчувствітельних холинорецепторов (м- і н-холінорецептори). М-холінорецептори розташовуються в постсинаптичні мембрані клітин ефекторних органів у закінчень постгангліонарних холінергічних (парасимпатичних) волокон; крім того, вони є в ЦНС (в корі головного мозку, ретикулярної формації). Н-холінорецептори знаходяться в постсинаптичні мембрані всіх прегангліонарних волокон, мозковому шарі надниркових залоз, синокаротидной зоні, а також в ЦНС (нейрогипофиз). У терапевтичній дозі (0,4 - 1 мг) атропін блокує тільки м-холінореактівниє системи, які взаємодіють з ацетилхоліном, призводить до втрати чутливості їх на роздратування парасимпатичних нервів і до м-холіноміметики. У великих дозах атропін блокує як мускаринові, так і нікотинові ефекти.
Добре відомий серцевий ефект атропіну у вигляді підвищення ЧСС і поліпшення атріовентрикулярноїпровідності. Механізм дії атропіну на атріовентрикулярну провідність визначається комплексно, так як препарат одне тимчасово впливає на функцію синусового і атріовентрикулярного вузлів і в меншій мірі на систему Гіса - Пуркіньє. Ефект атропіну проявляється через 25 с і досягає піку через 2 - 3 хв після внутрішньовенного введення. Відповідь на атропін залежить від раз особистої чутливості структур провідної системи, що пояснює іноді виникає парадоксальний ефект. Усередині венне введення малих доз і підшкірне введення звичайних доз атропіну викликають реакцію, що складається з брадікардіческіе і тахікардіческій фаз. Чим менше доза атропіну, тим більше брадікардіческіе фаза, і навпаки.
Двофазний ефект з першої брадікардіческіе фазою пов'язаний зі стимуляцією вагусних центрів, периферичної стимуляцією парасимпатичних рецепторів, ингибицией холінестерази. Тахікардіческій ефект атропіну пояснюється блокуванням холінестерази, м-холінорецепторів, зміною активності периферичної симпатичної нервової системи. Кореляції між впливом атропіну на ЧСС, атріовентрикулярну провідність і його дозою на кілограм маси тіла але виявлено, що підтверджує вирішальне значення різної чутливості нервових закінчень до вводиться препарату в залежності від зрілості вегетативної нервової системи.
«Хвороби серця і судин у дітей», Н.А.Белоконь