Анемія внаслідок порушення всмоктування заліза. Причини порушення всмоктування заліза.
Анемія внаслідок порушення всмоктування заліза. Залізо, яке надходить з їжею переважно в формі тривалентного заліза, тільки після переходу його в двовалентне всмоктується в дванадцятипалій кишці і верхніх відділах тонких кишок. Фактори, які відіграють значну роль при всмоктуванні:
1) соляна кислота шлункового соку;
2) сік дванадцятипалої кишки;
3) вітамін С як стабілізуючий фактор двовалентного заліза;
4) швидкість проходження харчової кашки по тонкій кишці, де відбувається всмоктування;
5) потреба в залозі, так як виявляється, що в організмі, бідному залізом, його всмоктується більше, ніж в організмі, насиченому залізом.
Ця залежність всмоктування заліза від характеру захворювання використовується в діагностиці. Після великої пероральної дози заліза (200-500 мг препарату) рівень сироваткового заліза в організмі, бідному залізом, підвищується через 2-4 години значно сильніше, ніж у нормальних осіб, внаслідок підвищеного всмоктування заліза (Heilmeyer і Plotner). Практично ця проба додатково допомагає діагностувати прихований дефіцит заліза. Підвищення всмоктування не спостерігається при резистентних до заліза інфекційних і пухлинних анеміях.
При порушенні вссиванія заліза. обумовленому тим або іншим зі згаданих чинників, розвивається картина ессенціальноі гіпохромноі анемії (Kaznelson, Knud, Faber) або ахіліческоі хлоранеміі, яка відрізняється деякими особливостями.
1. Уражаються майже виключно жінки середнього віку.
2. Шлунковий сік - гіпо- чи антацидний. Соляна кислота, отже, не обов'язково відсутня. Ахілія не стійка до гістаміиу. Повна ахілія буває надзвичайно рідко.
3. Особливо різко виражені порушення тканинної трофіки (зміни слизових, нігтів і т. Д.) З їх наслідками - синдром Пламмер - Вінсона.
Рідше спостерігається невелике збільшення селезінки (в 20% випадків), сильне ж збільшення її говорить проти цього діагнозу. Рідко також відзначається при гіпохромних анеміях фунікулярний миелоз.
Симптоми загальної стомлюваності і підвищеній потребі у сні. Сюди приєднуються загальні прояви анемії - серцебиття, задишка при напруженні, шум у вухах, мерзлякуватість, схильність до непритомних станів. Дівчата пастозна, бліді, менструації під час хвороби стають слабкішими. Є схильність до тромбозу вен.
Патогенетичні відносини тут складаються складніше. Так як секреція шлунка залишається непорушеною, мова не може йти про просте порушення всмоктування заліза внаслідок дефіциту соляної кислоти. Ймовірно, грають роль ендокринні фактори, підвищене споживання заліза в процесі росту і вегетативні порушення (атонія шлунка) -. Ненормальна втрата заліза при менструаціях (у всякому разі на початку хвороби) і підвищене споживання заліза в період ще не закінченого зростання вже самі по собі можуть пояснити збіднення залізом в період статевого дозрівання. Порушення трофіки тканин сильно відступають на задній план, так як при хлорозе мова йде не про роками триває страждання, а скоріше про гостре захворювання.