При сухій гангрені мертва тканина під впливом повітря висихає, ущільнюється, зморщується, стає схожою на тканину мумій. Тому суху гангрену називають також муміфікацією (рис. 45). Суха гангрена виникає в тканинах, бідних вологою. Такі суха гангрена кінцівок при атеросклерозі і тромбозі її артерії (атеросклеротична гангрена), при відмороженні або опіку, пальців - при хворобі Рейно або вібраційної хвороби, шкіри - при інфекціях (висипний тиф), що супроводжуються глибокими порушеннями трофіки, і т. Д.
При вологій гангрені мертва тканина піддається дії гнильних мікроорганізмів (Вас. Perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus і ін.), Набухає, стає набряклою, видає смердючий запах. Волога гангрена розвивається частіше в тканинах, багатих на вологу. Її виникнення сприяють розладу кровообігу (венозний застій) і лімфообра-щення (лімфостаз, набряк). Волога гангрена зустрічається в легенях, ускладнюючи запальні процеси (пневмонії), в кишечнику при непрохідності брижових артерій (тромбоз, емболія). В послаблених інфекційним за-болевания (частіше кір) дітей може розвинутися волога гангрена м'яких тканин щік, промежини, яка називається номою (від грец. Norne - водяний рак).
Від сухої і вологої гангрени слід відрізняти анаеробну гангрену, що представляє собою самостійне інфекційне захворювання, яке викликається групою певних мікроорганізмів (насамперед Вас. Perfringens). Вона виникає частіше при вогнепальних н інших пораненнях, що супроводжуються масивною деструкцією м'язів і размозжением кісток.
Як різновид гангрени виділяють пролежні - змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м'які тканини), що піддаються тиску. Тому пролежні частіше з'являються в області крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки. За своїм генезу це трофо- невротичний некроз, який виникає в основному у тяжкохворих, які страждають серцево-судинними, онкологічними, інфекційні або нервові хвороби.
Секвестр - ділянку мертвої тканини, яка не піддається аутолізу, що не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Секвестри зазвичай виникають в кістках при запаленні кісткового мозку - остеомієліті. Навколо такого секвестру утворюються секвестральная капсула і порожнина, заповнена гноєм. Нерідко секвестр виходить з порожнини через свищі, які закриваються лише після повного його виділення. Секвестрируются і м'які тканини (наприклад, ділянки некрозу легкого, пролежня); такі секвестри, як правило, швидко розплавляються.
Інфаркт (від лат. Infarcire - начиняти, набивати) - це судинний (ішемічний) некроз, слідство і крайнє вираження ішемії. Інфаркт - найчастіший вид некрозу.
Форма, величина, колір і консистенція інфаркту можуть бути різними. Найчастіше інфаркти бувають клиновидними (рис. 46-49), підстава клина звернена до капсулі, а вістря - до воріт органу. Вони утворюються в селезінці, нирках, легенях, що визначається характером ангіоархітектоніки цих органів - магістральним типом розгалуження їх артерій. Рідше інфаркти мають неправильну форму (див. Рис. 49). Такі інфаркти зустрічаються в серці, мозку, кишечнику, т. Е. В тих органах, де переважали не магістраль-ний, а розсипний або змішаний тип розгалуження артерій. Інфаркт може охоплювати більшу частину або весь орган (субтотальний або тотальний інфаркт) або виявляється лише під мікроскопом (мікроінфаркт). Якщо інфаркт розвивається за типом коагуляційного некрозу, то тканина в області змертвіння ущільнюється, стає сухуватою (інфаркт міокарда, нирок, селезінки); якщо ж інфаркт утворюється за типом колликвационного некрозу, вона розм'якшується і розріджується (інфаркт мозку, кишки).
Залежно від зовнішнього вигляду (в основному кольору) розрізняють три види інфаркту: білий, білий з геморагічним вінчиком і червоний.
Білий (ішемічний) інфаркт являє собою ділянку біло-жовтого кольору, добре відмежований від навколишньої тканини (рис. 46). Зазвичай він виникає в ділянках з недостатнім колатеральним кровообігом. Особливо часто зустрічається в селезінці, нирках.
Білий інфаркт з геморагічним вінчиком представлений ділянкою біло жовтого кольору, але ця ділянка оточений зоною крововиливів (рис. 47, див. Рис. 49). Вона утворюється в результаті того, що спазм судин по периферії інфаркту змінюється паретическим їх розширенням і розвитком крововиливів. Такий інфаркт знаходять в нирках, міокарді.
Найбільше клінічне значення мають інфаркти серця (міокарда), головного мозку, легенів, нирок, селезінки, кишечника.
У серці інфаркт зазвичай білий з геморагічним вінчиком, має неправильну форму, зустрічається частіше в лівому шлуночку і межжелудочко-вої перегородці (рис. 49), вкрай рідко-в правому шлуночку і передсерді. Омертвіння може локалізуватися під ендокардит (субендокардіаль- ний інфаркт), епікардом (субепікардіальний інфаркт) або охоплювати всю товщу міокарда (трансмуральний інфаркт). В області інфаркту на ендокардит нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді - фібринозні накладення, що пов'язано з розвитком реактивного запалення навколо ділянок некрозу. Найчастіше інфаркт міокарда зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби та розглядається як самостійне захворювання (див. Ішемічна хвороба серця).
У головному мозку частіше виникає білий інфаркт, який швидко розм'якшується (ділянка сірого розм'якшення мозку, рис. 50). Якщо інфаркт обра-зуется на тлі значних розладів кровообігу, венозного застою, то вогнище змертвіння мозку просочується кров'ю і стає червоним (вогнище червоного розм'якшення мозку). Інфаркт локалізується зазвичай в підкіркових вузлах, руйнуючи провідні шляхи мозку, що проявляється паралічами. Ін-фаркт мозку, як і інфаркт міокарда, найчастіше зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби та є одним із проявів цереброваскулярних захворювань.
У легких в переважній більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт (див. Рис. 48). Він добре відмежований, має форму конуса, основа якого звернена до плеври. На плеврі в області інфаркту з'являються накладення фібрину (реактивний плеврит). У вістря конуса, зверненого до кореня легені, нерідко виявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвілі тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору.
Геморагічний інфаркт легенів зазвичай виникає на тлі венозного застою, причому розвиток його в значній мірі визначається особливостями ангіоархітектоніки легень, наявністю анастомозів між системами легеневої і бронхіальних артерій. В умовах застійного повнокров'я і закриття просвіту гілки легеневої артерії в область омертвіння тканини легкого з бронхіальною артерії надходить кров, яка розриває капіляри і виливається в просвіт альвеол. Навколо інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (періінфарктной пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легені може бути причиною надпеченочной жовтяниці. Білий інфаркт в легенях - виняткова рідкість. Виникає він при склерозі і облітерації просвіту бронхіальних артерій.
У нирках інфаркт, як правило, білий з геморагічним вінчиком, конусоподібний ділянку некрозу охоплює або коркове речовина, або всю товщу паренхіми. При закритті основного артеріального стовбура розвивається тотальний або субтотальний інфаркт нирки. Своєрідним різновидом інфарктів є симетричні некрози коркового речовини нирок, що ведуть до гострої ниркової недостатності. Розвиток ішемі- чеських інфарктів нирок пов'язано зазвичай з тромбоемболією, рідше - з тромбозом гілок ниркової артерії, які ускладнюють ревматизм, затяжний септичний ендокардит, гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця. Рідко при тромбозі ниркових вен виникає венозний інфаркт нирок.
В селезінці зустрічаються білі інфаркти (див. Рис. 46), нерідко з ре-активним фібринозним запаленням капсули і подальшим утворенням спайок з діафрагмою, парієтальним листком очеревини, петель. кишечника. Ішемічні інфаркти селезінки пов'язані з тромбозом і емболією. При тромбозі селезінкової вени іноді утворюються венозні інфаркти.
У кишечнику інфаркти геморагічні і нерідко піддаються гангренозному розпаду, що веде до прориву стінки кишки і розвитку перитоніту.
Рідко інфаркти зустрічаються в сітківці ока, печінці, м'язах, кістках.
Причини розвитку інфаркту - тривалий спазм, тромбоз або емболія артерії, а також функціональне напруження органа в умовах недостатнього його кровопостачання. Величезне значення для виникнення інфаркту має недостатність анастомозів і колатералей, яка залежить від ступеня ураження стінок артерій і звуження їх просвітів (атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт), від ступеня порушення кровообігу (наприклад, венозного застою) і від рівня виключення артерії тромбом або емболом.
Тому інфаркти виникають зазвичай при тих захворюваннях, для яких характерні важкі зміни артерій і загальні розлади кро-вообращенія (ревматичні хвороби, пороки серця, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, затяжний септичний ендокардит). Гострою недостатністю колатеральногокровообігу обумовлено і розвиток інфаркту при функціональному отягощении органу, зазвичай серця, кровообіг якого порушено. З недостатністю анастомозів і колатералей пов'язаний розвиток венозних інфарктів при тромбозі вен в умовах застійного повнокров'я. Для виникнення інфаркту велике значення має також стан тканинного обміну, т. Е. Метаболічний фон, на якому розвивається ішемічний інфаркт. Обмін речовин в органах і тканинах, в яких виникає інфаркт, як правило, порушений у зв'язку з гіпоксією, зумовленою загальними розладами кровообігу. Лише закупорка великих магістральних артерій може привести до омертвіння без попередніх розладів кровообігу і метаболічних порушень в тканини.