Така иодированная молекула тиреоглобуліну секретується в просвіт фолікула, в колоїд. Коли в щитовидну залозу приходить сигнал у вигляді ТТГ (тиреотропного гормону), клітини фолікула захоплюють крапельки колоїду разом з тиреоглобуліном, ферменти лізосом протеази гідролізують білок до амінокислот, і готові Т3 і Т4 надходять в кров.
У крові тиреоїднігормони зв'язуються з белком- переносником і в такому вигляді транспортуються в тканини-мішені. Концентрація Т4 в крові в 10 разів більше, ніж Т3, тому Т4 називають головною формою тиреоїдних гормонів в крові. Але Т3 в 10 разів активніше, ніж Т4.
Тканини-мішені для тиреоїдних гормонів - це все тканини, крім селезінки і сім'яників.
У тканинах-мішенях тиреоїднігормони звільняються від білка і надходять в клітину. У клітинах 90% Т4 втрачає 1 атом йоду і перетворюється в Т3. Таким чином, головною внутрішньоклітинної формою гормону є Т3.
Дія тиреоїдних гормонів на організм залежить від концентрації цих гормонів в крові: в фізіологічних дозах вони надають анаболічну дію, у великих дозах - катаболічну.
Дія фізіологічних (нормальних) концентрацій Т4
Головне дію фізіологічних концентрацій тиреоїдних гормонів направлено на синтез білка і на енергетичний обмін.
Дія Т4 на синтез білка. Через рецептори цитоплазми гормон діє на хроматин ядра, в результаті чого збільшується синтез нуклеїнових кислот (ДНК, мРНК) і білка. Напрацювання нових молекул білка прискорює ріст, ділення і диференціювання клітин, що особливо важливо для зростаючого організму.
Тиреоїдні гормони абсолютно необхідні для структурного, біохімічного та функціонального дозрівання мозку. Вважають, що в ЦНС клітини продовжують ділитися протягом 1-1,5 років після народження. Тому якщо в цей період або ще до народження виникає дефіцит тиреоїдних гормонів (гіпотиреоз), це призводить до зниження синтезу білка у всьому організмі і, зокрема, в мозковій тканині, порушується процес диференціювання кори великих півкуль і мозочка, і розвивається розумова і фізична відсталість . Гіпотиреоз у дітей називається кретинізм. Чим раніше виникає дефіцит тиреоїдних гормонів, тим сильніше це позначається на затримці розвитку ЦНС. Тому, надзвичайно важлива рання діагностика гіпотиреозу, щоб своєчасно призначити адекватне лікування і уникнути розумової відсталості.
Дія Т4 на енергетичний обмін. Тиреоїдні гормони активують енергетичний обмін, тобто витрачання та синтез АТФ. Оскільки одночасно активуються 2 протилежно спрямованих процесу, між ними зберігається рівновага. Зовні це проявляється збільшенням споживання кисню тканинами і утворенням тепла для підтримки нормальної температури тіла.
Молекулярний механізм дії тиреоїдних гормонів на енергетичний обмін полягає в наступному. Тиреоїдні гормони збільшують витрачання АТФ на енергозалежніпроцеси, в результаті чого утворюється АДФ. АДФ є активатором ланцюга тканинного дихання (ЦТД), де з АДФ знову утворюється АТФ, яка знову витрачається на енергозалежніпроцеси.
З усіх енергозалежних процесів найбільш енергоємним процесом є робота з підтримки електрохімічного градієнта концентрації іонів Na + і K + по обидва боки клітинної мембрани. У процесі життєдіяльності будь-яка клітина, і нервова клітина зокрема, може перебувати в стані спокою і функціонування. У спокої концентрація K + в клітці більше, ніж Na +, зовні - навпаки. При функціонуванні клітини K + виходить з неї, Na + - входить в клітку.
Щоб повернути клітку в стан спокою, треба викачати з неї Na + і ввести K +. Роботу з відновлення вихідної концентрації іонів в клітині виконує фермент ^ +, К + -АТФаза. Процес йде з витратою енергії АТФ, в результаті чого утворюється АДФ і Фн. № + Д + -АТФаза міститься в мембрані всіх клітин і є найважливішим ферментом для нормального функціонування нервової тканини. Важливо відзначити, що на роботу ^^^ - АТФази витрачається велика частина енергії клітини (від 20 до 80%, в середньому 50% клітинних запасів АТФ).
Тиреоїдні гормони стимулюють № + Д + -АТФази, тим самим збільшуючи розщеплення АТФ і освіту АДФ і Фн в цитоплазмі. АДФ потім переноситься з цитоплазми в мітохондрії, де АДФ активує ЦТД і, таким чином, підвищує синтез АТФ, який використовується при функціонуванні ^^^ - АТФази.
Таким чином, тиреоїднігормони одночасно збільшують використання АТФ і його освіту, т. Е. Підтримують енергетичну рівновагу в клітці.
Збереження енергетичної рівноваги дуже важливо для підтримки електрохімічного градієнта Na + і K + по обидва боки клітинної мембрани. Це є основою для нормального функціонування нервової тканини, тобто для координації процесів збудження і гальмування в мозку. Завдяки участі тиреоїдних гормонів, процеси збудження і гальмування в мозку скоординовані. При надлишку або дефіциті тиреоїдних гормонів порушується енергетичну рівновагу, порушуються електрохімічні процеси в ЦНС, що супроводжується певними мозковими симптомами.
Дія високих (надлишкових) концентрацій Т4
При гіпертиреозі (тиреотоксикоз, або Базедова хвороба) в організмі утворюється надлишок тироксину. Великі концентрації гормону діють на мітохондрії, які є "енергетичними станціями" клітини. В мітохондріях знаходиться ЦТД, тобто ланцюг переносників, яка окисляє субстрати за допомогою кисню і в якій утворюється енергія. У нормі частина цієї енергії запасається у вигляді АТФ, а частина йде на освіту тепла для підтримки нормальної температури тіла. Освіта АТФ в ЦТД називається окислювальним фосфорилюванням. Великі концентрації тиреоїдних гормонів роз'єднують ЦТД і окисне фосфорилювання. В результаті ЦТД працює, субстрати окислюються, енергія в ЦТД утворюється, але через роз'єднання ЦТД і окисного фосфорилювання енергія не запасається у вигляді АТФ, а розсіюється у вигляді тепла. Тому одним з характерних ознак гіпертиреозу є підвищення температури тіла. Оскільки освіту АТФ при цьому захворюванні знижується, то спостерігається сильна слабкість, так як АТФ необхідний для м'язового скорочення і підтримки тонусу мускулатури. Дефіцит АТФ в організмі призводить до посиленого розпаду білків, вуглеводів і жирів тіла (катаболічних дія високих концентрацій тироксину), що супроводжується різким загальним схудненням.
Крім перерахованих симптомів, при гіпертиреозі спостерігаються: збільшення щитовидної залози (зоб), витрішкуватість (екзофтальм), збільшення частоти серцевих скорочень (тахікардія), збудженість, неспокій, нервозність, плаксивість, безсоння, емоційна лабільність, пітливість, шкіра стає вологою і гарячою.
Гіпофункція щитовидної залози (гіпотиреоз) у дорослих називається мікседема. Розвиваються слизоподібною набряк тканин, ожиріння, випадання волосся і зубів, апатія, сонливість, психічна інертність, зниження інтересу та ініціативи, гіперхолестеринемія, жирове переродження печінки, мова стає повільною і невиразною, міміка невиразною, шкіра - суха, бліда і холодна, знижується температура тіла .
Гіпофункція щитовидної залози (гіпотиреоз) у дітей називається кретинізм (див. Вище).
Особливою формою гіпотиреозу є ендемічний зоб. Він виникає при недостатньому вмісті йоду у воді та їжі. Компенсаторно розростається тканина щитовидної залози, але при відсутності йоду це не призводить до збільшення вироблення тиреоїдних гормонів.
Гормони паращитовидних залоз
У паращитовидних залозах утворюється паратиреоїдного гормон (паратгормон) і кальцитонін. Однак переважна більшість кальцитонина виробляється в щитовидній залозі.
1. кістки - гормон збільшує вихід Са і Р з кістки в кров; гальмує синтез колагену в остеобластів, збільшує руйнування мінеральної та органічної частини кістки остеокластами і остеоцитами;
2. кишечник - збільшує всмоктування Са2 + і Р з кишечника в кров;
3. нирки - збільшує реабсорбцію Са2 + з сечі в кров, але збільшує виведення Р з сечею.