Цитотоксическая алергія - противоклеточная алергія. Руйнуються клітини - мішені.
При цітоксіческой алергії антиген завжди пов'язаний з клітинної мембраною. Антигеном можуть бути власні структури, змінені під впливом мутагенів або фіксують на собі вірусні або бактеріальні антигени.
При анафілаксії на клітинах-мішенях знаходяться антитіла. За цитотоксическую алергію відповідальні Ig M і Ig G - цитотоксичні антитіла (цітотоніни). Головна їхня властивість - здатність пов'язувати комплімент з 11 компонентів, які знаходяться в неактивному стані, активуються під впливом різних факторів.
Завдання компліменту полягає в забезпеченні неспецифічної резистентності.
Шляхи активації компліменту:
1) специфічний - активація комплексом антиген - антитіло;
2) неспецифічний (альтернативний). В активації беруть участь бактеріальні ендотоксини, які взаємодіють з особливим плазмовим білком - пропедріном. У цій взаємодії беруть участь іони магнію і два білка. Відбувається активація С3 фракції компліменту, яка має бактерицидну дію. При цитотоксической алергії обов'язково пошкодження клітинної мембрани.
1. Цитоліз за участю компліменту. На поверхні клітини-мішені відбувається фіксація і активація компліменту.
Комплімент піддається аутосборке на клітинній мембрані, формує в мембрані канал, через який по осмотическому графіку в клітку спрямовуються іони натрію і вода, клітина розбухає і виникає її лізин.
2. Активація АТ-залежного фагоцитозу.
Фагоцити руйнують клітину-мішень.
3. Активується АТ-залежна клітинна цитотоксичність. Руйнують клітину-мішень клітини-кілери - це клітини моноцитарного ряду або це нульові лімфоцити. Клітини-кілери підходять до клітки-мішені і випорскують всередину свої лізосомальніферменти.
Клінічні варіанти патології цитотоксической алергії:
- гемотрансфузійний шок (руйнуються клітини крові при переливанні несумісної крові);
- цитотоксическая алергія є ланкою цитопеній: еритро-, лейко-, тромбопенії;
- цитотоксическая алергія є компонентом аутоімунних захворювань;
- цитотоксическая алергія є компонентом відторгнення трансплантатів.
Иммунокомплексная патологія. визначення
Суть її полягає в утворенні в організмі погано розчинних, які тривалий час живуть імунних комплексів. За цей тип алергії відповідають Ig G і Ig M. Особливість цих імуноглобулінів полягає в тому, що вони дають реакції преципітації, утворюють з антітегеном погано розчинні комплекси. Це антитіла, частково зв'язують комплімент.
Комплекси АГ-АТ видаляються ультрафагоцітозом, дрібні комплекси - просто фагоцитозу. Середні комплекси відповідають за розвиток іммуннокомплексних патології. Імунні комплекси утворюються при пригніченні фагоцитозу, механізмів видільної імунітету, при надлишку антигену (при введенні великої дози антигену або при наявності депо антигену), порушення вироблення антитіл і порушення елімінації антигену.
Особливості перебігу иммунокомплексной патології визначають фізичні властивості комплексів (розміри, ступінь розчинності), а також особливості мікроархітектоніки судинного русла.
Всі варіанти иммунокомплексной патології носять характер васкуліту. Місця локалізації патології: шкіра, нирки, легені, суглоби. Порушення мікроциркуляції відбувається за рахунок важкорозчинних комплексів - преципитатов.
Ці комплекси, фіксуючи комплімент, активують його. При цьому утворюються компоненти, які розширюють судини. Активний комплімент викликає дегрануляцію базофілів. Звільняється гістамін, який сприяє дилатації судин.
Збільшуються метоендотеліальние проміжки. Комплекси забираються під ендотелій і локалізуються на базальній мембрані. Під оголеній ендотелій починається адгезія і агрегація тромбоцитів. З них звільняються фактор згортання крові і тромбоксан А2. Запускається каскадний механізм згортання крові, механізми гемопоезу.
Цьому сприяє принаджування нейтрофілів, звільняються протеази лізосом, катіонні білки, які активують згортання крові. Виникає тромбоз з виключенням кровотоку.
Приклади иммунокомплексной патології:
- феномен Сахарова-Артюса. Кролику підшкірно з інтервалом в один тиждень повторно вводили кінську сироватку, нешкідливу для несенсибілізованих тварин, через кілька днів, в місці чергової ін'єкції антигена виявляється гіперемія, набряк, інфільтрація.
По патогенезу феномен являє собою алергічний процес змішаного типу, що складається з негайного і сповільненого компонентів. Після введення антиген через лімфатичні судини потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, де виробляються антитіла.
У місці ін'єкції виникає звичайне запалення. Осередок запалення має високу сорбцией: стягує антитіла. При повторному введенні антигену через 1-2 тижні виникає некроз. Поза судини знаходяться антигени, антитіла - всередині. Їх взаємодія відбувається через базальну мембрану, і включаються всі ті ж механізми.
Сироваткова хвороба виникає при введенні людині з профілактичною або лікувальною метою чужорідної сироватки. Антигеном є чужорідний кінський клон. Рання сироваткова хвороба виникає на кінчику голки і протікає по анафілактоїдного типу. Пізня сироваткова хвороба розвивається на восьмий день. На шкірі та слизовій оболонці з'являються висипання, набряк. Відчувається нездужання, головний біль, біль в суглобах, м'язах. Підвищується температура тіла, з'являється протеїнурія, порушується функція серця.
Захворювання може виникнути не тільки після повторного введення сироватки, а й після первинного одноразового введення її. Це буває при введенні великої кількості сироватки, білки якої зберігаються в тканинах до прояву антитіл проти них.
- Вакцина проти ВПЛ набуває популярності серед американських підлітків Новини медицини
- Компанія з США оголосила про створення ефективних ліків від ожиріння Новини медицини
- Народна медицина. Рецепти і нетрадиційні методи лікування Народна медицина
- Нові та безпечні косметологічні процедури Косметологія
Оцініть рівень безкоштовної медицини в своєму регіоні
Може бути цікаво:
- Алергія і клінічні форми патології Патологічна фізіологія
- Механізми сенсибілізації Патологічна фізіологія
- Імунопатологія Патологічна фізіологія
- Антигени і антитіла Мікробіологія
- Реакції гіперчутливості Патологічна анатомія
Виділіть текст і натисніть