Аденовірусна інфекція великої рогатої худоби. Аденовірусні інфекції птахів.
Аденовірусна інфекція великої рогатої худоби викликає у телят гостро-протікаючі захворювання слизових оболонок дихальних шляхів і травного тракту. Змішані інфекції призводять до хронічного запалення легенів. У дорослої великої рогатої худоби аденовірусна інфекція здебільшого протікає латентно. Виділення аденовірусу з плодів свідчить про можливість трансплацентарний передачі збудника. Виявлено дев'ять серотипів аденовірусів великої рогатої худоби. На підставі наявності загального комплементсвязивающіе антигену все аденовіруси великої рогатої худоби поділяють на дві антигенні підгрупи. Перші три типи мають загальний комплементсвязивающіе антиген, що відрізняється від такого інших серотипів, також мають загальний антиген.
Природне або експериментальне зараження аденовірусами викликає у тварин утворення специфічних антитіл. Протягом перших 14 днів захворювання спочатку з'являються типоспецифічні нейтралізують і гальмують гемаглютинацію антитіла. Групоспецифічні, комплементсвязивающіе і преципитирующие антитіла утворюються через 25-30 днів після початку захворювання.
Поки що неясно, якою мірою вакцинація проти одного типу аденовірусу захищає від зараження іншими типами і відбувається придушення імунної системи на тлі гетерологічних антитіл. Мабуть, для захисту проти інфекції особливе значення мають секреторні антитіла. Колостральной антитіла в сироватці крові телят виявляють протягом 4 міс. після народження. Однак в практичних умовах заражаються телята навіть з високим титром материнських антитіл.
В специфічну профілактику аденовірусної інфекції телят перевага віддається застосуванню інактивованих вакцин. Вакцинація тільних корів - один із напрямів профілактики аденовірусної інфекції у новонароджених телят. Природно, що вираженість пасивного імунітету у телят залежить від вихідного рівня антитіл в молозиві і його кількості, спожитого в перші 24 год життя. У той же час було встановлено, що пасивні антитіла перешкоджають активної імунізації телят. З огляду на важливість секреторних антитіл для захисту телят від аденовірусної інфекції, велике значення набуває назальная імунізація живими вакцинами. Формолвакцина, на відміну від природного зараження і живої вакцини, не викликає утворення КС-антитіл.
Інактивована вакцина викликає гуморальну відповідь у тільних корів і телят, щеплених у віці 10-15 днів і старше. У вакцинованих корів антитіла зберігалися протягом 6 місяців після отелення, а у телят - 4 міс. після вакцинації. Колостральной антитіла зберігаються у телят 2,5 міс. Колостральной антитіла пригнічують імунну реакцію на введення вакцини.
Аденовірусні інфекції птахів
Серед аденовірусів птахів розрізняють: звичайні аденовіруси, гемагглютіні-рующие, пов'язані з синдромом зниження несучості курей і викликають геморагічний ентерит індичок і мармурову хворобу селезінки.
Звичайні аденовіруси птахів мають один груповий антиген, що відрізняється від такої людини, що виявляється в РІД і ІФА. Користуючись реакцією нейтралізації аденовіруси курей можна розділити принаймні на 12 серотипів. У аденовірусів індичок і гусей виявлено по три серотипу, а качок - один. Звичайні аденовіруси розмножуються в травному тракті птахів і менш інтенсивно - в слизовій оболонці носа і очей. Віремія зазвичай спостерігають при наявності клінічних ознак хвороби. Однак неясно, чи є звичайні аденовіруси первинної причиною хвороби або грають роль вторинного агента. Птах, інфікована аденовирусом, є потенційним вірусоносієм протягом усього життя і, можливо, періодично виділяє його з секретами і екскретів, а також через яйця. Вірус передається горизонтально і вертикально - трансовариально. Звичайні аденовіруси широко поширені у клінічно здорової птиці. Виділення аденовірусу від хворої птиці ще не вказує на його етіологічну роль.
Синдром зниження несучості (ССЯ 76). Захворювання характеризується тим, що птах не може досягти очікуваного рівня несучості або, досягнувши, утримати його. Першими ознаками є втрата пігменту шкаралупою і знесення яєць з тонкою або м'якою шкаралупою або зовсім без неї. ССЯ зазвичай спостерігається в період піку яєчної продуктивності, з яким пов'язана активація латентної вірусної інфекції. Вірусні антигени виявляли тільки в яєчниках і яйцеводах, а типові поразки - в яйцеводах.
Збудником синдрому ССЯ є аденовірус ВС-14. Це природний аденовірус качок, який заражає курей. Він значно краще розмножується в ембріонах і культурах клітин качиного, ніж курячого походження. Розмножується в травному тракті і виділяється з послідом, може передаватися трансовариально.
Хвороба (ССЯ) реєструють у курей, качок і гусей. Захворювання викликається трьома аденовірусами, які агглютинируют еритроцити курей. Один з них викликає класичний ССЯ в багатьох країнах, інший - у качок в Англії, третій - ССЯ в Австралії. Вірус розмножується з високим титром в КЕ і в культурах клітин курей, качок і гусей (культури клітин нирок курчат або печінки ембріонів). Головний шлях поширення вірусу - заражені яйця.
Зазвичай співвідношення заражених і незаражених ембріонів низька. У курчат, виведених із заражених яєць, зазвичай не утворюється антитіл, однак вони можуть виділяти вірус протягом декількох днів, заражаючи інших курчат. У дорослому стані у них не спостерігається синдрому зниження несучості. Коли у таких особин починається період несучості, вони стають вірус-носіями і виділяють вірус. Клінічна картина хвороби залежить від імунного прошарку. Якщо в стаді вона мала, то виникає досить гостра спалах захворювання. Якщо в стаді у багатьох особин є антитіла, то поголів'я виявиться стійким до повторного виникнення захворювання.
Зазвичай кури хворіють протягом 4-15 тижнів (деякі особини 3-16 днів), а потім одужують і несуть нормальні яйця. У боротьбі із захворюванням застосовують ефективні вакцини. Птицю вакцинують внутрішньом'язово в 14-18-тижневому віці. Вакцинація скорочує терміни вирусоносительства, а також тривалість і інтенсивність екскреції вірусу з фекаліями після експериментального зараження. Імунізація птиці в господарстві перешкоджає поширенню вірусу і розвитку захворювання. Несучість у вакцинованої птиці збільшувалася на 20% в порівнянні з нещепленими. Вираженою антигенностью і імуногенність володіла інактивована емульгованих вакцина з вирулентного штаму HP-1, розмноженого в качиних ембріонах. Розроблено інактивована емульгованих вакцина проти синдрому зниження несучості, ньюкаслської хвороби та інфекційного бронхіту курей. Вакцина при одноразовому внутрішньом'язовому введенні викликала у 6-місячних курчат, вільних від патогенних збудників, освіту високого титру антитіл і протективний ефект до всіх трьох вірусів.
Інактивовану вакцину застосовують до періоду яйцекладки. Однак вона швидше знижує захворюваність, але не ліквідує хворобу. Імуногенність вакцини залежить від змісту ГА-антигену. Вакцина з ГА-активністю 10-13 log2 володіла вираженим протективного дією для 3,5 місячних курчат.