Харчові токсикоінфекцій - гострі хвороби, що виникають в результаті вживання їжі, інфікованої мікроорганізмами, і характеризуються симптомами гастроентериту та порушенням водно-сольового обміну. У тому випадку, якщо для розвитку хвороби досить потрапляння в організм з їжею лише токсинів мікробів, говорять про харчових інтоксикаціях.
Етіологія. Збудниками харчових токсикоінфекцій є різні умовно-патогенні бактерії - Escherichiacoli, Clostridiumperfringens, Bacilluscereus, некоториевідипротея, клебсієл, вібріонів, ентерококів і ін .; до збудників інтоксикацій відносяться Clostridium botulinum, стафілококи, деякі гриби (див. розділ 2). Захворювання, що викликається С. botulinum, по патогенезу і клінічній картині відрізняється від інтоксикацій, викликаних іншими мікроорганізмами, і описується окремо.
Фактори патогенності. Збудники харчових токсикоінфекцій продукують як ендо-, так і екзотоксини. Ендотоксини надають ентеротропное, нейротропну дію, підвищують температуру тіла, викликають головний біль, нездужання і інші симптоми загальної інтоксикації. Екзотоксини мають ен-теротоксіческімі і цитотоксичними властивостями. В результаті дії ентеротоксину посилюється секреція рідини і солей в просвіт кишечника, розвивається діарея, з чим пов'язано порушення водно-сольового обміну. Цитотоксичний ефект полягає в пошкодженні клітин епітелію слизової оболонки травного тракту, в якій відбуваються запальні зміни. Патогенність збудників харчових токсикоінфекцій пов'язана також з наявністю капсули, пілей у деяких з них, виробленням ферментів агресії.
Резистентність. Збудники харчових токсикоінфекцій мають досить високу стійкість до дії різних факторів навколишнього середовища і можуть досить довго зберігатися в різних харчових продуктах. Для їх знищення потрібна тривала термічна обробка. Дуже високою ре-резистентності характеризуються спороутворюючі бактерії - представники родів Bacillus і Clostridium.
Епідеміологія. Гострі харчові токсикоінфекції - захворювання, поширені повсюдно. Хворіють ними люди різного віку. Сприйнятливість різна і залежить від дози збудника, імунного статусу людини, вживши інфіковані продукти. Рівень захворюваності збільшується в теплу пору року, що пов'язано зі сприятливими умовами для розмноження мікробів в продуктах. Джерелом інфекції можуть бути тварини і люди, які виділяють більшу частину збудників харчових токсикоінфекцій з випорожненнями. Через широкого поширення збудників в грунті, воді, на різних предметах джерело інфекції найчастіше встановити важко. Механізм передачі інфекції - фекально-оральний. Шлях передачі - харчовий. Вживання самих різних продуктів може привести до розвитку харчової токсикоінфекції іліінтоксікаціі. У м'ясі, рибі можуть міститися, наприклад, протей, молочні продукти (сметана, морозиво, крем) є найбільш сприятливим живильним середовищем для стафілококів, але в цих же продуктах, так само як і в багатьох інших, можуть перебувати идругие мікроорганізми. Нерідко продукти, інфіковані мікроорганізмами, можуть бути зовні не змінені.
Патогенез. Особливістю харчових токсикоінфекцій є здатність збудників продукувати екзо і ендотоксини не тільки в організмі людини, але і в харчових продуктах, чим і пояснюється короткий інкубаційний період. Розвиток стафілококової харчової інтоксикації обумовлено лише попаданням в організм екзотоксіна.В результаті дії звільняється при загибелі бактерій ендотоксину підвищується температура тіла, погіршується самопочуття, можуть виникнути порушення серцево-судинної, нервової систем та ін. Екзотоксини викликають ураження травного тракту і порушення водно-сольового обміну.
Клінічна картина. Інкубаційний період складає від 2 до 24 год. Захворювання починається гостро з короткочасного підвищення температури тіла, ознобу, слабкості, з'являються нудота, блювота, болі в животі, пронос. Як правило, захворювання триває 1-7 днів і закінчується одужанням. Але можливі й блискавичні токсичні форми, що призводять до летального результату.
Імунітет. Після перенесеного захворювання імунітет неміцний і нетривалий.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення, залишки їжі. Для діагностики використовують бактеріологічний метод.
Лікування. При гострих харчових токсикоинфекциях насамперед призначають неспецифічне лікування - промивання шлунка. Застосування хіміопрепаратів при неускладненій течії недоцільно.
Профілактика. Дотримання санітарно-гігієнічних норм при приготуванні та зберіганні їжі.
Ботулізм - інфекційна хвороба, що характеризується інтоксикацією організму з переважним ураженням ЦНС, що виникає в результаті вживання харчових продуктів, що містять токсини Clostridium botulinum. С. botulinum було виділено в 1896 р Е. Ван-Ерменгемом з організму загиблого і залишків ковбаси (лат. Botulus - ковбаса), вживання котороі призвело до смерті.
Таксономія. Збудник ботулізму відноситься до відділ; Firmicutes, роду Clostridium.
Морфологія і тинкторіальних властивості. Збудники ботуліз ма мають форму паличок довжиною 3-9 мкм, шириною 0,6-1 мк із закругленими кінцями. Палички утворюють субтермінальнс розташовані суперечки і мають вигляд тенісної ракетки. Капсули не утворюють, перитрихи. Грамположительни.
Культивування. С. botulinum - строгий анаероб. Оптимальна температура для росту 25-35ºС, рН середовища 7,2-7,4. На кров'яному агарі утворює невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу. У високому стовпчику цукрового агару колонії мають вигляд пушинок або зерен сочевиці.
Ферментативна активність. С. botulinum володіє великим набором сахаролитических і лротеолітіческіх ферментів.
Антигенними властивостями. найбільш важливими для ідентифікації збудника, володіє екзотоксин С. botulinum. Розрізняють 7 сероварів збудника ботулізму - А, В, С, D, Е, F, G, з яких найбільш поширені А, В, Е.
Фактори патогенності. С. botulinum виділяє екзотоксин, найсильніший з усіх біологічних отрут. Смертельна доза для людини дорівнює 0,3 мкг. Ботулинический екзотоксин надає нейротоксическое, гемагглютинирующих дію. Його особливістю є висока стійкість до нагрівання (зберігається протягом 10-15 хв при 100 ° С), кислої реакції, високих концентрацій кухонної солі, заморожування, травних ферментів.
Резистентність. Спори С. botulinum мають дуже високий резистентністю до високих температур (витримують кип'ятіння протягом 3-5 год).
Сприйнятливість тварин. До екзотоксину збудника ботулізму найбільш чутливі
коні, морські свинки, білі миші та інші тварини.
Епідеміологія. Збудник ботулізму широко розповсюджений в природі. Його виявляють в організмі тварин, риб, ракоподібних, звідки він потрапляє в грунт і воду. У грунті С.botulinum довгий час зберігається у вигляді спор і навіть може розмножуватися, що дозволяє віднести ботулізм до сапронозним інфекцій. З ґрунту Ботулиническая паличка потрапляє в харчові продукти, де розмножується і виділяє екзотоксин. Шлях передачі інфекції - харчовий. Найчастіше фактором передачі інфекції є консерви (грибні, овочеві, м'ясні, рибні). Від людини до людини захворювання не передається. Патогенез. Ботулінічний токсин потрапляє з їжею в травний тракт. Стійкий до дії травних ферментів, токсин всмоктується через стінку кишечника в кров і зумовлює тривалу токсінеміі. Токсин зв'язується нервовими клітинами і блокує передачу імпульсів через нервово-м'язові синапси. В результаті розвивається параліч м'язів гортані, глотки, дихальних м'язів, що призводить до порушення ковтання і дихання, спостерігаються зміни з боку органів зору.
Клінічна картина. Інкубаційний період триває від 6-24 годин до 2-6 днів. Чим коротший інкубаційний період, тим важче протікає хвороба. Зазвичай захворювання починається гостро, але температура тіла при цьому залишається нормальною. Можуть бути різні варіанти ботулізму - з переважанням симптомів ураження травного тракту, розладів зору або дихальної функції. У першому випадку захворювання починається з появи сухості в роті, нудоти, блювоти, проносу. У другому - перші прояви хвороби пов'язані з порушеннями зору (хворий скаржиться на «туман» перед очима і двоїння). В результаті паралічу м'язів гортані з'являється осиплість, а потім голос пропадає. Хворі можуть загинути від паралічу дихання. Захворювання може ускладнитися гострою пневмонією, токсичною міокардитом, сепсисом. Летальність при ботулізмі складає 15-30%.
Імунітет. Постінфекційний імунітет не формується. Антитіла, які виробляються в перебіг захворювання, спрямовані проти певного серовара.
Лабораторна діагностика. Досліджують промивні води шлунка, блювотні маси, залишки їжі. Застосовують бактеріологічний метод, спрямований на виявлення збудника, біологічний метод (реакцію нейтралізації токсину антитоксином in vivo) і серологічний метод (РНГА), що дозволяють виявити в досліджуваному матеріалі ботулінічний токсин.
Лікування. Використовують антитоксичні Протиботулінічні гетерологічние сироватки і гомологічні імуноглобуліни.
Профілактика. Основну роль в попередженні ботулізму відіграє дотримання певних правил приготування продуктів, перш за все домашніх консервів. Для специфічної профілактики ботулізму обмежено застосовують тетра-і Тріал-токсин, до складу яких входять ботулінічним анатоксини типів А, В, Е. Екстрена профілактика здійснюється за допомогою Протиботулінічні сироваток.
Лістеріоз - інфекційна хвороба, що викликається Listeria monocytogenes, що характеризується різними варіантами перебігу, серед яких переважають ангінозний-септична і нервова форми. Збудник лістеріозу описаний М. Хапфесом (1911).
Таксономія. Збудник лістеріозу відноситься до відділу Firmicutes, роду Listeria. Рід названий на честь шотландського хірурга Д. Лістера.
Морфологія і тинкторіальних властивості. L. monocytogenes - короткі, злегка зігнуті палички (довжиною 0,5-0,5 мкм) або коккобактеріямі. В мазках нерідко розташовуються паралельно або під кутом один до одного. Мають джгутиками, капсулою. Не утворюють спор. Грамположительни.
Культивування. Збудник лістеріозу - аероб, росте (але погано) на звичайних поживних середовищах при слабощелочной реакції середовища і температурі 37ºС.
Ферментативна активність. Біохімічна активність невисока.
Антигенна структура. Лістерії мають О-і Н-антигени, відмінності в антигенної структурі дозволяють виділити 7 сероварів. Фактори патогенності. Збудник лістеріозу утворює ендотоксин. Володіє гемолітичної, лецитиназної активністю, моноцітозстімулірующім дією (звідси назва monocytogenes).
Резистентність. Лістерії мають значну стійкість: добре переносять низькі температури, висушування, при кип'ятінні гинуть протягом 3-5 хв. У воді, зерні, соломі при низьких температурах можуть зберігатися протягом декількох років. У молоці та м'ясі при 4ºС не тільки не гинуть, а й розмножуються.
Сприйнятливість тварин. Багато тварин чутливі до лістерія.
Епідеміологія. Лістеріоз відноситься до сапронозним інфекцій, для збудників яких зовнішнє середовище є головним місцем проживання. Лістерії виявляють у багатьох природних об'єктах, але найбільше їх знаходять в силосі і інших рослинних кормах. Виділяють лістерії від багатьох диких (наприклад, мишей, кабанів, лисиць) і домашніх тварин і птахів (наприклад, корів, кроликів, собак, кішок, курей), які, захопившись при вживанні кормів і води і один від одного, можуть бути джерелом інфекції для людини. Основним шляхом передачі лістеріозу є аліментарний - при вживанні м'яса, молока, сиру, овочів. Можливі також водний, контактний шляхи передачі - при контакті з хворими тваринами, повітряно-пиловий - при обробці вовни тварин, шкур, пуху. Зазвичай відзначаються спорадичні випадки інфекції. Більш сприйнятливі до лістеріозу люди старше 55 років, діти до 1 року і хворі імунодефіцитами (з придушенням Т-системи). Однак найбільш небезпечний лістеріоз для вагітних жінок, у яких також знижений імунний статус. Захворювання може передаватися плоду трансплацентарно, що призводить до загибелі плоду або народження недоношеної хворої дитини, який зазвичай гине. Зараження новонародженого від хворої матері може відбуватися також під час пологів.
Патогенез. Вхідні ворота інфекції - найчастіше слизова оболонка травного тракту, дихальних шляхів, пошкоджена шкіра. Лістерії потрапляють в кров, з кров'ю проникають в органи ретикулоендотеліальної системи (печінку, селезінку, лімфатичні вузли) і нервову систему. У цих органах утворюються лістеріоми - вузлики, що складаються з змінених клітин органів і фагоцитів, а також скупчень збудника. Лістеріоми можуть некротизироваться, що призводить до дистрофічних змін органів. При загибелі лістерії звільняється ендотоксин, що викликає інтоксикацію. В результаті пошкодження фагоцитів посилюється стан імунодефіциту.
Клінічна картина. Інкубаційний період триває 2-4 тижні. Захворювання може протікати по типу ангіни, сепсису, тифу, можуть переважати ознаки ураження ЦНС (менінгіти, енцефаліти, абсцес мозку, психози). За перебігом розрізняють гострі, підгострі і хронічні форми лістеріозу. Найбільш важко, по типу сепсису, з високою летальністю (більше 50%) протікає лістеріоз у новонароджених.
Імунітет. Формується неміцний імунітет, що носить в основному клітинний характер.
Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - кров, спинномозкова рідина, змив із зіву, навколоплідні води. Застосовують бактеріологічний, серологічний (РСК, РНГА з парними сироватками), алергічний методи.
Лікування. Призначають антибіотики.
Профілактика. Проводиться неспецифічна профілактика. Молоко і м'ясо тварин в осередках інфекції можна вживати тільки після термічної обробки. Вагітних необхідно переводити на роботу, де виключений контакт з тваринами.