Зараження клітин вірусом. Заражені вірусом клітини. Основні реакції заражених вірусом клітин.
У заражених вірусом клітинах можливі патологічні прояви різнобічного характеру.
Морфологія патологічних ефектів. Заражені вірусом клітини. Основні реакції заражених вірусом клітин.
Характерні прояви взаємодій між вірусом і чутливими клітинами -видимому поразки заражених клітин аж до їх загибелі, а також присутність збудників в досліджуваному матеріалі.
Альтерація і запалення заражених вірусом тканин. При вірусних інфекціях на перший план виступає картина ушкодження клітин і запальних змін тканин, при різних інфекціях їх співвідношення і вираженість варіюють. На противагу бактеріальних інфекцій (де домінують поліморфноядерні лейкоцити), при вірусних ураженнях серед клітинних елементів запальних реакцій домінують мононуклеари (лімфо- і моноцити). На етапах, що передують руйнуванню клітин, можна візуально спостерігати їх дегенеративні та некротичні зміни.
Форма заражених вірусом клітин. Внаслідок ураження цитоскелета клітини приймають округлу форму. Зміни структури ядра досить різноманітні: кариопикноз (зморщування ядра клітини при дистрофічних змінах в ній (від грец. Karion, ядро, + pyknosis, ущільнення)], крайове розташування грудочок хроматину, його розпорошення і т.д. Подібні поразки здатні викликати адено-, герпес-, параміксо-, ортоміксо- н ретровіруси. Плазмолемма (ЦПМ). Зміна її структури пов'язано із заміщенням власних глікопротеїнів вірусіндуцірованная білками. Ці поразки характерні для інфекцій, викликаних оболонковими вірусами, але деякі «голі» віруси також м огут викликати зміни клітинної мембрани. Порушення структури плазмолеми може призводити до ізмененіію деяких її характеристик (наприклад, до збільшення її проникності або злиття з незаражених клітинами). В останньому випадку можна спостерігати утворення симпластов (полі-каріоцітов) і сінцітіев. симпластах представлені гігантськими багатоядерними клітинами (наприклад, клітини Цапка, які виявляються при герпетичних ураженнях), що утворюються в результаті модифікації ЦПМ лізосомальними ферментами. Рідше спостерігають утворення сінцітіев- великих конгломератів цитоплазми, що містять сотні і тисячі ядер пов'язаних між собою клітин. Освіта сінцітіев обумовлено модифікацією ЦПМ поверхневими глікопротеїнами і характерно для парамиксовирусов.
Тельця включень заражених вірусом клітин. Мікроскопія заражених клітин часто дозволяє виявити тільця включень - характерний, але не абсолютний ознака вірусних уражень. Тельця значно більші, ніж окремі віріони, і часто фарбуються кислими барвниками (наприклад, еозином).
• В одних випадках (наприклад, при натуральної віспи) включення грають роль «вірусних фабрик», де збираються дочірні популяції, в інших - служать депо побічних продуктів (наприклад, при герпесвірусних інфекціях).
• При зараженні клітин ДНК-вмісними вірусами тільця включень розташовуються в ядрі; виняток - тільця включень поксвирусов (тільця Гварнері).
• При зараженні клітин РНК-содержашийся вірусами тільця включень розташовуються в цитоплазмі (наприклад, тільця Бабеша-Нёгрі, які виявляються в цитоплазмі клітин головного мозку при сказі).
Причини загибелі заражених вірусом клітин. Розмножуючись в клітці, віруси індукують синтез вірус-специфічних білків, в тій чи іншій мірі пригнічують метаболізм клітини. Порушення синтезу макромолекул викликано порушенням трансляції клітинної мРНК. Серед РНК-геномних вірусів найбільш швидке і глибоке придушення макромолекулярних синтезів в клітці викликають пікорнавіруси, серед ДНК-геномних - покс- і герпесвіруси. Дія зазначених вірусів реалізується на ранніх етапах (до появи морфологічних ознак цитопатичної ефекту). Пригнічення синтезу РНК і ДНК зазвичай вдруге стосовно впливу на білки, які контролюють експресію генів і проліферацію клітини. Значно рідше порушення викликають вірусні білки, безпосередньо інгібуючі синтез нуклеїнових кислот. Серед РНК-геномних вірусів найбільш швидке і глибоке придушення синтезів нуклеїнових кислот викликають пікорнавіруси, серед ДНК-геномних - покс- і герпесвіруси.
Під час репродукції вірусу в клітці накопичуються вірусні компоненти, які надають токсично і шкідливу дію на клітинні структури. Наприклад, цитотоксичні властивості проявляють капсомери деяких аденовірусів, глікопротеїни парамиксовирусов. В процесі вірусної інфекції також відбувається пошкодження мембран лізосом, вміст яких вивільняється і здійснює аутолиз клітини. Таким чином, загибель клітин настає в результаті поєднання раннього пригнічення синтезу клітинних компонентів, накопичення токсичних вірусних продуктів і пошкодження лізосом.