Загальна хірургічна інфекція проявляється у вигляді сепсису. Однак виникнення його передує місцева інфекція, що супроводжується більш-менш вираженою гнійно-резорбтивна лихоманкою.
Гнійно-резорбтивних лихоманка виникає внаслідок резорбції (всмоктування) з ран, замкнутих гнійних порожнин, гнильних і анаеробних вогнищ продуктів тканинні розпаду, токсинів і ферментів мікробів при вираженій втрати білків з гноєм. Вчення про гнійно-резорбтивна лихоманці висунув І. В. Давидовський в 1941 - 1945 рр.
Воно набуло широкого визнання і підтверджено клінічною практикою. Гнійно-резорбтивних лихоманку слід відрізняти від травматичного токсикозу або резорбтивними-токсичної лихоманки, яка виникає при закритих механічних пошкодженнях, що протікають асептически. При цьому всмоктуються тільки продукти зруйнованих тканин, перетворені в рідкий стан в результаті їх гістоліз. Всмоктування великої кількості токсичних продуктів тканинного розпаду із зони травми супроводжується підвищенням загальної температури, зниженням апетиту, пригніченням загального стану тварини; порушенням нервнорефлекторной, трофічної та ендокринної функцій, а також стану внутрішніх органів і іншими ознаками загального захворювання.
Клінічні ознаки. Гнійно-резорбтивних лихоманка є не тільки наслідком травматичного пошкодження тканин, а й результатом розвитку місцевої інфекції. Її тяжкість залежить як від ступеня руйнування тканин, так і від тяжкості інфекції, стадії розвитку і ступеня генералізації інфекційного процесу. Прояв гнійно-резорбтивна лихоманки може бути різного ступеня: слабкою (нездужання і незначне підвищення загальної температури тіла); середнього та тяжкого (висока температура, значні функціональні порушення багатьох органів і систем). Важка ступінь гнійно-резорбтивна лихоманки дуже схожа за клінічними ознаками на сепсис, разом з цим вона має і суттєві відмінності від нього.
Ступінь гнійно-резорбтивна лихоманки цілком залежить від наявності та тяжкості інфекційного вогнища. Ретельне дренування його шляхом усунення ніш і кишень, а також видалення мертвих тканин і придушення мікробного фактора покращують перебіг гнійно-резорбтивна лихоманки; повна ліквідація інфікованого вогнища (наприклад, ампутація пальця при гнійному ураженні копитних-вінцевого суглоба) призводить до загасання всіх ознак захворювання. При цьому припиняється інтоксикація, знімається перероздратування нервових центрів і поліпшується функціональний стан всіх органів і систем; приходить в норму температура тіла, поступово нормалізується загальний стан і настає одужання тварини.
При гостро протікає гнійно-резорбтивна лихоманці, як правило, не виникає необоротних порушень общерегуліру-нього і трофічної функцій в центральній нервовій системі і морфологічних змін в паренхіматозних органах, як це спостерігається при сепсисі і раневом виснаженні, що розвивається при хронічному перебігу гнійно-резорбтивна лихоманки.
Гостро протікає гнійно-резорбтивних лихоманка середньої і особливо тяжкого ступеня може зумовити розвиток сепсису або перейти в хронічний процес. В останньому випадку настає ранові виснаження, що характеризується поступово наростаючою атрофією мускулатури, але особливо шлунково-кишкового тракту, печінки, де розгортаються дистрофічні процеси, чого не спостерігається при сепсисі.
Предсептіческое стан, або гостра гнійно-резорбтивних лихоманка важкої форми, є предстадіей сепсису.
Патогенез і клінічні ознаки. Предсептіческое стан найчастіше спостерігається при прогресуючих гнійно-некротичних і гангренозний процесах в ранах, виразках, а також при карбункулах, флегмонах, маститах, гнійних і гнильних ураженнях суглобів, сухожильних піхв, копит, при остеомиелитах, перитоніту, метритах та інших місцевих інфекційних процесах.
Основними провісниками розвивається предсептіческого стану є: прогресуючі набряки флегмонозного характеру; велика кількість мертвих тканин, ніш, кишень, уповільнене утворення грануляционного бар'єру, відсутність його в місцях некротичного розпаду тканин; рясне гное- або іхорообразованіе, недостатній стік ексудату і бурхливо протікає запальна реакція. Незважаючи на важкий перебіг місцевого інфекційного вогнища при предсептіческом стані, організм стримує генералізацію інфекції, вираженою запальною реакцією, місцевим і загальним імунітетом.
Накопичуються токсичні продукти, що всмоктуються в кров і лімфу, а також потоки сильних подразнень, що йдуть з інфікованого вогнища, все більше перераздражают і сенсибилизируют підкірковіцентри і кору головного мозку. В результаті цього знижується їх вплив на перебіг патологічного процесу, погіршується трофіка і розгортаються нервнодістрофіческіе явища як в інфікованому вогнищі, так і в інших частинах тіла. Одночасно виникають функціональні порушення з боку залоз внутрішньої секреції, кровотворних органів і фізіологічної системи сполучної тканини. В результаті цього з'являється можливість проникнення збудника в кров, лімфатичні шляхи і генералізація його в організмі. Загальний стан тварини різко погіршується: воно угнетено, апетит знижений, час від часу спостерігається тремтіння, у коней відзначається потіння окремих частин тіла (область шиї, вух, пахов), досить стійко утримується висока температура тіла; пульс зазвичай частий, рівний.
Більш-менш задовільного наповнення. У коней мо же бути дещо підвищений кров'яний тиск, кількість еритроцитів незначно зменшено. Показники гемоглобіну трохи нижче норми, в гемограмі компенсований зрушення вліво до юних, еозинофіли і моноцити не зникають, токсична зернистість відсутня. У крові відзначається компенсований ацидоз.
Діагноз. Зміна пульсу і відсутність органічних порушень серцево-судинної системи, так само як і показники крові, є важливими клінічними ознаками, за якими можна диференціювати гнійно-резорбтивних лихоманку від сепсису, особливо якщо врахувати поліпшення клінічного стану після відповідних лікувальних заходів.
За перебігом предсептіческое стан може бути короткочасним, тривалим всього кілька днів (2-3 дні), або тривалим (до 10 і більше днів), після чого настає сепсис або, при відповідному лікуванні, одужання.
Лікування комплексне з урахуванням виду інфекції. Рани, виразки, свищі, флегмонозні порожнини піддають хірургічної обробки. Забезпечують вільний вихід ексудату в зовнішнє середовище, січуть мертві тканини (при необхідності роблять ампутацію); застосовують засоби осмотерапія і інше місцеве лікування (див. лікування інфікованих ран). Обов'язково здійснюють комплекс протівосептіческіе терапії (див. Лікування сепсису).
Сепсис - важко оборотний інфекційно-токсичний процес, що супроводжується глибокими нервнодістрофіческімі зрушеннями і різким погіршенням всіх функцій організму, що виникли внаслідок інтоксикації і генералізації збудника з первинного інфекційного вогнища.
До теперішнього часу не можна вважати сепсис цілком вивченим захворюванням, особливо у продуктивних тварин. У зв'язку сх цим немає єдиних поглядів на етіологію, патогенез сепсису і лікування у сільськогосподарських тварин. Встановлено, що сепсис є дуже важким гострим, підгострим і навіть блискавичним інфекційно-токсичним захворюванням тварин. При відповідному і своєчасному лікуванні місцевої хірургічної інфекції сепсис - порівняно рідкісна форма її генералізації.
Розвитку сепсису сприяють умови, що погіршують реактивність макроорганізму, що знижують опірність і викликають його сенсибілізацію. Основною зовнішньою причиною сепсису є надзвичайно отруйний мікробний фактор, що викликає в організмі сепсис. Останньому найчастіше передує місцевий септичний вогнище у вигляді абсцесу, карбункула, флегмони, випадкових і вогнепальних ран м'яких тканин, остеомієліту, гнійних артритів, плевритів, пневмоній, перитоніту, гнійних і гнильних метритів і ін. Зареєстровані випадки виникнення сепсису після проведення порожнинних та інших хірургічних операцій без суворого дотримання асептики і антисептики, внаслідок невміло виконаної акушерської допомоги, а також в результаті порушення післяопераційних лікувальних процедур, умов догляду за живий отнимі і змісту їх.
Іноді сепсис може виникати несподівано, без клінічного виявлення місцевого інфекційного вогнища. Такий сепсис називається криптогенним. Він, як правило, буває наслідком спалаху дрімає інфекції (каріесних зуб, зарубцевавшиеся рани, вжившись ранить, і ін.). Таким чином, для виникнення сепсису не обов'язкова наявність гостро протікає первинного септичного вогнища, але абсолютно необхідно проникнення в організм тварини через шкіру або слизові оболонки патогенних мікробів. Однак вирішальним в його виникненні або не виникненні виявляється стан організму тварини. Перегрівання, переохолодження, виснаження організму, зниження його імунобіологічних реакцій, активності фізіологічної системи сполучної тканини, антитоксичної функції печінки, больові і інші перераздражения вегетативних центрів і корковою структури служать сприятливим фоном для виникнення сепсису.
Розвиток сепсису не знаходиться у прямій залежності від ступеня пошкодження тканин і тяжкості первинного септичного процесу. Первинний септичний вогнище і вірулентність мікробів грають головним чином роль пускового механізму. Поряд з первинним осередком в організмі потім утворюється кілька вторинних вогнищ у вигляді метастазів або весь організм перетворюється в загальний септичний вогнище. Саме тому, якщо при гнійно-резорбтивна лихоманці ретельна хірургічна обробка пров первинних септичноговогнища призводить до поліпшення і подальшого одужання, при сепсисі навіть повне оперативне видалення первинного септичного вогнища з організму не покращує його перебігу. Необхідно враховувати, що тяжкість місцевого септичного вогнища посилює септичний процес і, навпаки, септичний процес посилює перебіг місцевого септичного вогнища, тому при сепсисі доцільно застосовувати не тільки загальне, але і місцеве лікування, що пригнічує активність мікробного фактора в септичному вогнищі і поліпшує крово- і лімфообіг , дренування.
Патогенез. За поданням А. Д. Сперанського і А. В. Вишневського, сепсис є складним нервнодістрофіческім комплексом, первинно виникають в результаті найсильніших бактеріально-токсичних подразнень нервової системи з боку первинного та наступних септичних вогнищ. Первинно виник нервнодістрофіческій процес під впливом бактеріальнотоксіческіх факторів септичноговогнища підтримується і посилюється ними, внаслідок чого септичний процес все більш і більш поглиблюється. З іншого боку, нервнодістрофіческій процес сприяє посиленню бактеріально-токсичних явищ і подальшому розвитку сепсису. В організмі виникає порочне коло патологічного впливу нервової системи на функції організму і зворотного впливу на неї з боку функціонально-морфологічних порушень, які виникли в органах і тканинах. В результаті цього прогресують дистрофічні, гнійно-некротичні та інші руйнівні процеси.
На тлі нервнодістрофіческіх розладів і інтоксикації організму відбуваються різкі зрушення проміжного обміну; порушується кислотно-лужну рівновагу, розвивається декомпенсований ацидоз. Значні зміни відбуваються в білковому обміні, виникає гіпопротеїнемія, що характеризується збільшенням грубодисперсних фракцій білків при одночасному зменшенні гамма-глобулінів. Зрушення у вуглеводному обміні викликає збіднення печінки глікогеном. Порушується вітамінний баланс, різко зменшується кількість всіх вітамінів, особливо тіаміну І аскорбінової кислоти. Недолік їх викликає токсичний авітаміноз, порушення вуглеводного і водно-мінерального обміну. Це проявляється дегідратаційних процесами в організмі. Під впливом втрати глікогену і аскорбінової кислоти різко знижується антитоксична функція печінки. У ній відбуваються морфологічні зміни, що призводять до атрофії і переродження її паренхіми.
Зниження антитоксичної функції печінки несприятливо позначається на стані нирок. Їм доводиться в значно більшій кількості виводити з сечею мікроби і їх токсини, шкідливо впливають на нирки. У зв'язку з цим в паренхімі нирок виникають алергічні і дегенеративні зміни, різко знижується їх концентраційна функція, щільність сечі стає нижче норми. В результаті токсичного порушення кровотворного апарату спостерігається прогресуюча гіпохромна або гіпорегенератівная анемія. Токсична дія на серцевий м'яз і судини периферії значно погіршує гемодинаміку. Внаслідок підвищеної проникності судин сильно засмучується периферичний кровообіг. Це тягне за собою падіння кров'яного тиску. Разом з цим порушуються секреторна і моторна функції шлунково-кишкового тракту, видільна функція підшлункової і слинних залоз. Травлення погіршується, в кишечнику розвиваються гнильні процеси.
Під впливом продуктів білкового розпаду і особливо чужорідного білка, що утворюється в результаті масової загибелі мікробів в крові і ретикулоендотеліальної системі, виникає сенсибілізація організму; в органах тварини підвищується проникність капілярів, розвиваються набряки і осередки серозного запалення і некрозу; відбувається фибриноидное набухання стінок судин, артерії та вени обтуруються тромбами.
Поряд з цим спорадично виникає септичний, частіше капілярний, кровотеча. Відзначаються трофічні розлади в шкірі, м'язах і внутрішніх органах. Клінічно це проявляється у вигляді пролежнів, атрофії м'язів і функціональних розладів паренхіматозних органів.