Внутрішньопередсердної блокада характеризується порушенням проходження електричного імпульсу в передсердях.
Етіологія і патогенез
Спостерігається найчастіше при хворобах серця, що супроводжуються значним розтягуванням передсердь, особливо лівої - мітральні пороки серця, кардіоміопатії та ін.
В основі патогенезу лежить уповільнення провідності по міжпередсердної шляху - пучку Бахмана, який виникає в результаті метаболічних порушень в міокарді, дегенеративних і фіброзних змін в пучку.
Характерних ознак, крім даних ЕКГ, немає. На ЕКГ реєструється розширений, розщеплений, іноді двофазний зубець Р.
Лікують основну хворобу. Спеціального лікування внутрипредсердной блокада не потребує.
Блокада, або передсердно-шлуночкова дисоціація - це уповільнення або припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків внаслідок ураження атріовентрикулярного вузла, пучка Пса і ніжок пучка Пса. AV-провідність може погіршуватися на будь-якому рівні.
Чим нижче поразки, тим важче клінічний прояв, тим несприятливого прогнозу. Якщо ураження виникає до місця розподілу пучка Пса на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ не змінюється; якщо ж нижче - то мають місце розширення чи зміну комплексу, як і при блокаді ніжки.
Етіологія і патогенез
Причинами розвитку цього виду порушення провідності можуть бути: а) функціональні порушення (ваготонія спортсменів); б) органічні: запальні процеси в міокарді, рубцеві зміни атріовентрикулярного вузла (при гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі) в) електролітні зміни.
Може виникати просте уповільнення AV-провідності, має значення прогресування парабіотічного гальмування в атріовентрикулярної системі. Передсердно-шлуночкові блокади пов'язують з теорією "прихованого" проведення, множинністю шляхів проведення, а також зі зниженням функціональної лабільності міокарда.
Розрізняють AV-блокаду трьох ступенів.
Перший ступінь характеризується уповільненням предсердно-шлуночкової провідності. До шлуночків доходять все імпульси, але швидкість їх проведення знижена. Суб'єктивних проявів немає, діагностика здійснюється тільки по ЕКГ обстеженням: ритм правильний, інтервал PQ збільшений (в нормі не більше 0,20 сек.). Тривалість інтервалу PQ може досягати 0,30 сек. и більше. При дуже довгому інтервалі PQ іноді можна вислухати окремий ритм передсердь.
Другий ступінь (II) характеризується важким порушенням AV-провідності. Не всі імпульси досягають шлуночків, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну від III ступеня). Виділяють 2 типу AV-блокади II ступеня.
При 1 типі (тип Мобитц І) у міру проведення імпульсів поступово подовжується інтервал РВ до повного випадання пульсової хвилі. З кожним імпульсом з передсердя на шлуночок провідність все більше і більше виснажується. На ЕКГ інтервал PQ в кожному наступному комплексі стає довшим. До пори до часу шлуночки ще встигають відповідати на кожне порушення, але настає момент, коли проведення гальмується настільки, що одне желудочковое скорочення випадає. Утворюється тривала діастолічний, під час якої енергія пучка Пса відновлюється і наступний імпульс пройде вже швидше. Однак через низку імпульсів провідність знову сповільнюється і знову випадає одне желудочковое скорочення (періоди Самойлова - Венкебаха).
Зазвичай при цьому типі блокади поразки AV-провідності порівняно високе, тому QRS не змінений. Прогностично цей тип блокади відносно сприятливий.
При 2 типі AV-блокади II ступеня (тип Мобитц II) наявні постійний інтервал PQ, періодичне випадання шлуночкових комплексів. При цьому типі блокади не всі імпульси доходять до шлуночків: в одних випадках проводиться кожен другий імпульс, в інших - кожен третій і т.д. Чим нижче в провідній системі AV-імпульсна провідність, то воно клініка. При цьому патології виникає низька поразки - тому змінюється комплекс QRS. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностично несприятливий. Нерідко цей тип блокади є передвісником повної поперечної блокади. Часто зустрічається на тлі переднього інфаркту міокарда.
Внаслідок випадання частини шлуночкових скорочень їх кількість може значно зменшуватися (до 30-40 в хвилину). Виражене уповільнення шлуночкового ритму може призвести до виникнення нападів Морґаньі - Адамса - Стокса. У хворих раптово наступають сильне запаморочення, неспокій, а потім втрата свідомості.
Може наступити момент, коли предсердно-шлуночковий пучок зовсім втрачає здатність проводити імпульс від передсердь до шлуночків. Тоді прогноз буде залежати від того, наскільки шлуночки будуть працювати під впливом власного ритму.
Для оцінки функціонального компонента в розвитку неповної блокади використовують пробу з атропіном. Якщо після ін'єкції атропіну блокада зникає, то вона обумовлена функціональними змінами.
Третій ступінь AV-блокади - повна поперечна блокада. При цьому виді блокади повністю припиняється проведення імпульсів з передсердь до шлуночків, в шлуночках створюється свій гетеротопних центр идиовентрикулярного ритму, причому чим нижче автоматизм, тим важче клініка. Спостерігається повна дисоціація, передсердя і шлуночки скорочуються незалежно один від одного, ритм передсердь близький до норми, а в шлуночків своя частота - 40 в хвилину і менше. Остання залежить від рівня ураження: якщо страждає атріовентрикулярний вузол - 40-50 в хвилину, якщо ніжка пучка Пса - 20 в хв і менше. Прогноз залежить від основної хвороби і локалізації пошкодження. Найчастіше в основі повного пеперечного блоку лежить важке органічне ураження (сифіліс тощо). Різко збільшується ударний об'єм серця, високий систолічний тиск, діастолічний - низький або нормальний, зростає пульсовий тиск. У шлуночків велика систолическая пауза, вони дуже переповнюються кров'ю в діастолі, звідси виникають їх дилатація і гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, в основному - вліво, іноді вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана (за рахунок ділатацп). Тони серця ослаблені, періодично з'являється "гарматний" І тон Стражеско - коли майже збігаються в часі систоли передсердь і шлуночків. Може мати місце додатковий III тон. Може з'являтися систолічний шум вигнання на верхівці серця. Часто виявляється пульсація вен, пов'язана зі скороченням передсердь, особливо виражена при гарматному тоні Стражеско. Можуть бути важкі ускладнення:
1 Прогресуюча серцева недостатність, особливо при фізичному навантаженні, виникнення якої пов'язано з низькою частотою серцевих скорочень.
2 Синдром Морґаньі - Адамса - Стокса - часто виникає при переході неповної блокади в повну і при подальшому розвитку порушень AV-провідності. При цьому власний автоматизм ще не встиг виробитися, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. В основі виникнення синдрому лежать припинення надходження крові, ішемія мозку. В одних випадках це буває пов'язано з асистолией шлуночків на тлі повної блокади, в інших - з фібриляцією шлуночків. Клінічно це проявляється так: раптова блідість, втрата свідомості, пульс не визначається, тони серця не вислуховуються. Потім хворий синіє, з'являються судоми. Можуть мати місце мимовільні сечовипускання і дефекація. Можлива смерть через
3-4 хв, але часто напад закінчується на 1-2 хв: включається ідіовентрікулярний водій ритму шлуночків.
Розрізняють постійну форму AV-блокади III ступеня і епізодичну (интермиттирующей), яка найчастіше дає синдром Морґаньі - Адамса - Стокса і прогностично є несприятливою формою.
ЕКГ-ознаки - повна дисоціація: у передсердь - свій ритм, у шлуночків - свій (більш повільний). Чим нижче блок, тим більше деформація QRS.
Лікування AV-блокади залежить від причин її виникнення та ступеня блокади. Перш за все слід лікувати основну хворобу. При атріовентрикулярній блокаді I ступеня спеціального лікування не потрібно. При атріовентрикулярній блокаді II і III ступенів слід враховувати локалізацію блокади. При проксимальному типі (на рівні предсердно-желудочкового вузла) блокади можна використовувати атропін, симпатоміметики, изадрин, ізопреналін по 5-20 мг4-8 раз на добу або алупент по 20 мг 4-6 разів на день.
При атріовентрикулярній блокаді дистального типу (на рівні ніжок пучка Пса) терапія менш ефективна. При АВ-блокаді II ступеня (Мобитц II) встановлюють штучний водій ритму. При блокаді III ступеня показана імплантація штучного водія ритму.