Міністерство сільського господарства РФ
Департамент науково-технологічної політики і освіти
ФГТУ ВПО «Санкт-Петербурзька державна академія ветеринарної медицини»
Кафедра біохімічної і органічної хімії
Реферат на тему:
«Властивості гормонів на прикладі гормонів підшлункової залози»
Виконала Філіна Валерія Валеріївна
Перевірила доцент Волонте Людмила Антонівна
Гормони - специфічні, фізіологічно активні речовини, що виробляються залозами внутрішньої секреції. Гормони мають високу біологічну активність. Розмір молекул гормонів порівняно невеликій це забезпечує їх проникнення через стінки капілярів із кров'яного русла в тканини. Малі розміри молекул полегшують гормонам вихід із клітин через клітинні мембрани. Гормони порівняно швидко руйнуються тканинами, тому для забезпечення тривалої дії необхідно їх постійне виділення в кров. Тільки в цьому випадку можлива підтримка постійної концентрації гормонів в крові. В даний час вдалося не тільки виділити багато гормонів, але навіть отримати деякі з них синтетичним шляхом. За хімічною будовою деякі гормони належать до поліпептидів (інсулін і більшість гормонів гіпофіза). Гормони щитовидної залози - тироксин і трийодтиронін, а також адреналін і норадреналін, що виробляються в мозковому шарі надниркових залоз, є похідними амінокислот. Гормони кори надниркових і статевих залоз за своєю природою є стероїдами. гормон секреція поліпептидний підшлункової
Гормони діють не обмін речовин, регулюють клітинну активність, сприяють проникненню продуктів обміну речовин через клітинні мембрани. Гормони впливають на дихання, кровообіг, травлення, виділення; з гормонами пов'язана функція розмноження. Ріст і розвиток організму, зміна різних вікових періодів пов'язані з діяльністю залоз внутрішньої секреції. Гормони впливають на ріст і диференціювання тканин. Так, при зниженні функції передньої долі гіпофіза різко знижується активність синтезу білка в організмі внаслідок цього настає затримка росту. При нестачі гормонів щитовидної залози порушується диференціювання тканин. У цьому можна легко переконатися, якщо у пуголовка видалити щитовидну залозу: пуголовок росте, але його метаморфоз в зрілу жабу не відбувається. При затримці розвитку статевих залоз запізнюються або слабко розвиваються вторинні статеві ознаки, а при недостатньому виробленні гонадотропних гормонів гіпофіза порушується дозрівання статевих залоз і утворення специфічних статевих клітин. Йодовмісні гормони щитовидної залози надають стимулюючий вплив на процес регенерації. Під їх впливом прискорюється загоєння шкірних і м'язових ран, кісткових переломів.
Гормони класифікують в залежності від місця їх природного синтезу, відповідно до якого розрізняють гормони гіпоталамуса, гіпофіза, щитовидної залози, надниркових залоз, підшлункової залози, статевих залоз, зобної залози і ін. Однак подібна анатомічна класифікація недостатньо досконала, оскільки деякі гормони або синтезуються не в тих залозах внутрішньої секреції, з яких вони секретуються в кров (наприклад, гормони задньої долі гіпофіза, вазопресин і окситоцин синтезуються в гіпоталамусі, звідки переносяться в задню частку гіпофіза), або синтезуються і в інших залозах (наприклад, частковий синтез статевих гормонів здійснюється в корі надниркових залоз, синтез простагландинів відбувається не тільки в передміхуровій залозі, але і в інших органах) і т.д. З урахуванням цих обставин були зроблені спроби створення сучасної класифікації гормонів, заснованої на їх хімічною природою. Відповідно до цієї класифікації розрізняють три групи справжніх гормонів: 1) пептидні і білкові гормони, 2) гормони - похідні амінокислот і 3) гормони стероїдної природи. Четверту групу складають ейкозаноїди - гормоноподобниє речовини, що надають місцеву дію.
Пептидні і білкові гормони включають від 3 до 250 і більше амінокислотних залишків. Це гормони гіпоталамуса і гіпофіза (Тіролі-Берін, соматолиберин, соматостатин, гормон росту, кортикотропін, тире-отропін і ін. - див. Далі), а також гормони підшлункової залози (інсулін, глюкагон). Гормони - похідні амінокислот в основному представлені похідними амінокислоти тирозину. Це низькомолекулярні сполуки адреналін і норадреналін, що синтезуються в мозковій речовині надниркових залоз, і гормони щитовидної залози (тироксин і його похідні). Гормони 1-й і 2-ї груп добре розчинні у воді.
Гормони стероїдної природи представлені жиророзчинними гормонами коркового речовини надниркових залоз (кортикостероїди), статевими гормонами (естрогени і андрогени), а також гормональної формою вітаміну D.
Ейкозаноїди, що є похідними поліненасичені жирні кислоти (арахідонової), представлені трьома підкласами з'єднань: простагландини, тромбоксани і лейкотрієни. Ці нерозчинні в воді і нестабільні з'єднання надають свою дію на клітини, які знаходяться поблизу їх місця синтезу.
Механізм дії гормонів
Дія гормонів засноване на стимуляції або пригнічення каталітичної функції деяких ферментів в клітинах органів-мішеней. Ця дія може досягатися шляхом активації або інгібування вже наявних ферментів. Причому важлива роль належить циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ), який є тут другим посередником (роль першого посередника виконує сам гормон). Можливо також збільшення концентрації ферментів за рахунок прискорення їх біосинтезу шляхом активації генів.
Механізм дії гормонів пептидної і стероїдної природи різний. Аміни і пептидні гормони не проникають всередину клітини, а приєднуються на її поверхні до специфічних рецепторів в клітинній мембрані. Рецептор пов'язаний з ферментом аденилатциклазой. Комплекс гормону з рецептором активує аденілатциклазу, яка розщеплює аденозинтрифосфат (АТФ) з утворенням цАМФ. Дія цАМФ реалізується через складний ланцюг реакцій, що веде до активації певних ферментів шляхом їх фосфорилювання, які і здійснюють кінцевий ефект гормону (рис. 1).
Мал. 1 Механізм дії білкових і поліпептидних гормонів
Стероїдні гормони, а також Т4 і T4 (тироксин і трііодтіронін не є стероїдами) - відносно невеликі гормони, які проникають через клітинну мембрану. Гормон зв'язується з рецептором в цитоплазмі. Утворився гормон-рецепторний комплекс транспортується в ядро клітини, де вступає в оборотне взаємодія з ДНК і індукує синтез білка (ферменту) або декількох білків. Шляхом включення специфічних генів на певній ділянці ДНК однієї з хромосом синтезується матрична (інформаційна) РНК (мРНК), яка переходить з ядра в цитоплазму, приєднується до рибосом і індукує тут синтез білка (рис. 2).
На відміну від пептидів, що активують ферменти, стероїдні гормони викликають синтез нових ферментних молекул. У зв'язку з цим ефекти стероїдних гормонів проявляються набагато повільніше, ніж дія пептидних гормонів, але тривають зазвичай довше.
Мал. 2 Механізм дії стероїдних гормонів: I - гормон проникає в клітину і зв'язується з рецептором в цитоплазмі; II - рецептор транспортує гормон в ядро; III - гормон оборотно взаємодіє з ДНК хромосом; IV - гормон активує ген, на якому утворюється матрична (інформаційна) РНК (мРНК); V - мРНК виходить з ядра і ініціює синтез білка (зазвичай ферменту) на рибосомах; фермент реалізує кінцевий гормональний ефект; 1 - клітинна мембрана, 2 - гормон, 3 - рецептор, 4 - ядерна мембрана, 5 - ДНК, 6 - мРНК, 7 - рибосома, 8 - синтез білка (ферменту)
Підшлункова залоза і її гормони
Підшлункова залоза складається з екзокринної і ендокринної частин (острівці Лангерганса), які розвиваються з одного джерела - ентодерми первинної кишки. У екзокринної частини, що становить 98% всієї маси залози, виробляється травний сік, який надходить в дванадцятипалу кишку і містить ферменти, необхідні для розщеплення білків, жирів і вуглеводів. У острівцях Лангерганса синтезуються гормони, що регулюють метаболічні процеси, особливо вуглеводний обмін.
В процесі еволюції ендокринна частина виникла раніше екзокринної, так що спочатку підшлункова залоза не мала компактного будови. У ланцетника в епітелії слизової оболонки кишки є клітини, гомологічні екзокринної і ендокринної частин підшлункової залози. Ці клітини роз'єднані. У круглоротих (міноги) утворюються острівці залозистої тканини, що відділяються від епітелію кишечника. У костистих риб ендокринна тканину представлена острівцями (тільця Брокмана), відокремленими від екзокринної тканини підшлункової залози. У інших хребетних тварин ендокринна тканину у вигляді дрібних включень розташована серед екзокринної тканини підшлункової залози і складає лише 1 # 63; 3% від її маси.
Гормони, що виробляються ендокринної частиною.
У острівцях Лангерганса більшості хребетних виявляють два основних типи залізистих клітин, що виробляють різні гормони: інсулін і глюкагон. Клітини, які синтезують інсулін, називають бета- (або В-) клітинами; клітини, що виробляють глюкагон, - альфа- (або А-) клітинами. Крім них визначено третій тип клітин - дельта-клітини, в яких синтезується соматостатин (рис 3).
Бета-клітини, які синтезують інсулін, виявлені у всіх хребетних. У нижчих хребетних (круглороті, хрящові риби) альфа-клітини і глюкагон не встановлені. У всіх інших хребетних в острівцях Лангерганса синтезуються інсулін і глюкагон, основна функція яких полягає в регуляції метаболічних процесів; від цих гормонів в значній мірі залежить рівень глюкози в крові, необхідний для нормальної життєдіяльності організму.
Інсулін являє собою білковий гормон з молекулярною масою близько 6000. Він складається з двох поліпептидних ланцюгів, з'єднаних двома дисульфідними містками. Інсулін утворюється з попередника - проінсуліну - під впливом протеаз. Активність проінсуліну невелика (5% активності інсуліну). Перетворення проінсуліну в інсулін відбувається в бета-клітинах. Інсулін був першим білковим гормоном, синтезованим штучно.
В даний час інсулін (або інсуліноподібний гормон) виявлений у багатьох безхребетних тварин, що свідчить, по-видимому, не тільки про його старовини, а й важливу роль в регуляції метаболічних процесів.
Глюкагон - поліпептид, побудований з одного ланцюга з молекулярною масою близько 3500. Крім альфа-клітин острівців Лангерганса глюкагон виробляється також в слизовій оболонці кишечника (ентероглюкагон). Функція ентероглюкагона дещо відрізняється від ролі панкреатичного глюкагону.
Мал. 3 Гормони підшлункової залози і їх функції б - альфа-клітини продукують глюкагон, в - бета-клітини продукують інсулін
Гормони острівцевих клітин роблять значний вплив на метаболічні процеси. Інсулін є анаболічним гормоном з широким спектром дії. Його роль полягає в підвищенні синтезу вуглеводів, жирів і білків. Він стимулює метаболізм глюкози. Під впливом інсуліну збільшується проникність для глюкози клітин міокарда, скелетних м'язів, що підсилює потік глюкози всередину клітин і її обмін. Інсулін стимулює синтез глікогену в печінці, знижує глюконеогенез (утворення глюкози з амінокислот), впливає на обмін жиру, посилюючи здатність жирової тканини і печінки до накопичення резервів жирів в формі тригліцеридів.
Дія глюкагону на метаболічні процеси здійснюється в печінці і реалізується через аденілатциклазу і цАМФ. Циклічний АМФ, в свою чергу, активізує ферменти, що контролюють швидкість глікогенолізу, глюконеогенезу і ліполізу. Основний ефект гормону полягає в посиленні глікогенолізу в печінці; глюкагон є сінергістом адреналіну.
Концентрація гормонів підшлункової залози в плазмі крові залежить від надходження глюкози з їжею, швидкості її окислення і від рівня інших гормонів, що беруть участь в регуляції вмісту глюкози. При підвищенні вмісту глюкози в крові посилюється секреція інсуліну, при її зниженні виділяється більше глюкагону.
Регуляція ендокринної частини підшлункової залози здійснюється симпатичної і парасимпатичної нервової системою. Крім того, рівень глюкози, очевидно, змінюється і в самій підшлунковій залозі, що використовується для регуляції секреторної активності клітин. Регуляція секреції інсуліну відбувається і під впливом ряду поліпептидів, що виробляються в шлунково-кишковому тракті. Присутність в ньому глюкози викликає викид ентероглюкагона. Цей гормон надходить з кров'ю до клітин підшлункової залози і стимулює секрецію інсуліну.
Регуляція секреції глюкагону здійснюється за допомогою рецепторів глюкози в передньому гіпоталамусі, які виявляють зниження глюкози в крові. Можливо, в цей ланцюг взаємодій включається гормон росту гіпофіза. Соматостатін, що виробляється дельта-клітинами, здійснює інгібуючу вплив на виділення глюкагону. Ентероглюкагон може пригнічувати секрецію панкреатичного глюкагону. Симпатична стимуляція підсилює секрецію глюкагону. Таким чином, система регуляції секреції інсуліну і глюкагону і пов'язаного з функцією цих гормонів рівня глюкози в крові дуже складна.
При гіпоглікемії, тобто різкому зниженні рівня глюкози, спостерігаються тахікардія, голод, збудження. В результаті гіпоглікемічної коми може наступити смерть. Запобігання цих явищ можливо при вливаннях глюкози і введення глюкагону. При рівні глюкози вище 180 мг / 100 мл глюкоза виводиться з сечею, що відбувається при ослабленій функції інсуліну і є одним із проявів цукрового діабету. Це захворювання виникає в результаті недостатньої вироблення інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Ті ж явища можуть спостерігатися в результаті порушення реакції периферичних тканин на інсулін. При відсутності інсуліну глюкоза повільно проникає в клітини м'язів і печінки, запаси глікогену швидко виснажуються.
Розміщено на Allbest.ru