Вірусні гепатити (hepatitis virosa)
ХРОНІЧНІ ГЕПАТИТИ
10 млн ME тричі на тиждень протягом 12 міс. При цьому первинна ремісія становить 67-90%, проте стабільна ремісія відзначається в 25-30% випадків. У пацієнтів ХГВ проведення повторних курсів монотерапії не знайшло широкого застосування через невисоку їх ефективності. Хворим, які не відповіли на лікування або з частковою ремісією, призначається альфа-інтерферон (3-5 млн ME 3 на тиждень) в поєднанні з ламівудином (150-300 мг / добу щоденно) або іншими синтетичними нуклеозидами (фамцикловир - 750 мг / добу, азидотимидин - 600 мг / добу, зальцитабін - 2,25 мг / добу) протягом 6-12 міс. Крім того, комбінована терапія може спочатку застосовуватися у тих пацієнтів, яким етіотропне лікування раніше не проводилося. При наявності протипоказань до призначення інтерферону можлива монотерапія синтетичними нуклеозидами. Зокрема, попередні результати проведених у цей час клінічних випробувань підтверджують досить високу противірусну ефективність хіміопрепаратів, які не поступаються інтерферону щодо первинної ремісії.
Що стосується патогенетичної терапії, то вона проводиться відповідно до вимог, прийнятих для гострих вірусних гепатитів. При наявності аутоімунного синдрому призначають такі імунодепресанти, як делагіл, азатіоприн (имуран), кортикостероїди, курс екстракорпоральної гемокоррекціі (плазмосорбція, плазмаферез з плазмообменом по 3-5 сеансів через день). При цьому на перших етапах лікування перевагу віддають делагілу (0,25-0,5 г / добу), як препарату з меншою кількістю побічних ефектів. Необхідно відзначити, що при тривалому перебігу захворювання у хворих ХГ активна вірусна реплікація може поєднуватися з аутоімунним синдромом. Тут важливо пам'ятати, що призначення імунодепресантів потенційно менш небезпечно, ніж застосування інтерферону при аутоімунному гепатиті, так як він може стимулювати аутоімунні процеси і стати причиною загострень. У зв'язку з цим при одночасному наявності як активної вірусної реплікації, так і аутоімунного компонента, і при виникненні сумнівів в вираженості кожного проводять пробний курс преднізолону (15-30 мг / добу) в поєднанні з азатіоприном (50 мг / добу) протягом 3 міс. Позитивні результати такого курсу додатково підтверджують переважання аутоімунних процесів в генезі хронічного ВГ і повинні розглядатися як критерії встановлення протипоказання для інтерферонотерапії.
Прогноз. Хронічний інтегративний ГВ, як правило, має доброякісний перебіг. Навпаки, 30
Хронічний гепатит D (XFD)
Симптоми і течія. ХМВ є основною формою хвороби при HDV / HBV-суперинфекции і може протікати різноманітно - від клінічно безсимптомних варіантів до маніфестних з нерідко швидко прогресуючим перебігом.
У початковій стадії клінічно маніфестних форм переважають суб'єктивні розлади. Хворі на хронічний ГВ, що протікає безсимптомно, після суперинфекции ВГО починають відчувати швидку стомлюваність, слабкість. Різко знижується працездатність, спостерігаються диспепсичні розлади, зниження статевої активності, безпричинне схуднення, з'являється відчуття тяжкості в правому підребер'ї. При об'єктивному обстеженні виявляється гепатоспленомегалія, яка іноді протікає з ознаками гиперспленизма. Жовтяниця непостійна. Відомим відмінністю хронічного TD від ГВ є відсутність внепеченочной реплікації HDV.
Основною особливістю хронічного ГО є його переважна ціррозогенность. Рано виявляються початкові ознаки набряково-асцитичної синдрому (негативний діурез, гомілок). При цілеспрямованому УЗД визначається вільна рідина в черевній порожнині, простежуються позапечінкові знаки. Такі виражені ознаки портальної гіпертензії, як асцит, венозні колатералі на передній черевній стінці, частіше спостерігаються в більш пізні терміни. Їм нерідко супроводжує геморагічний синдром.
При лабораторному дослідженні відзначається диспротеїнемія, характерна виражена гіперферментемії, виявляються анти-HDV IgG. Репликативную фазу відображають РНК HDV в ПЛР або побічно - наявність анти-HDV IgM, HDAg.
При цьому маркери реплікативної активності HBV (HBeAg, ан-ти-НВс IgM, ДНК HBV) або відсутні, або виявляються в низьких титрах. Однак HBsAg виявляється практично у всіх хворих в різній концентрації.
Важливий морфологічний контроль біоптатів печінки - гістологічні дані в основному відповідають раннього розвитку HDV-цирозу, нерідко реєструється вже в перші 1-2 роки хвороби.
Перебіг хвилеподібний з частими загостреннями і неповними ремісіями. В цілому клінічно маніфестних варіантами хронічної HDV-суперинфекции властива переважна тяжкість перебігу, порівняно з хронічним ГВ. Загроза малігнізації при хронічному ГО відносно менша, ніж при ГВ. Певною мірою це можна пояснити більш тяжким перебігом хронічного ГО з високою летальністю; значна частина хворих, мабуть, не доживає до злоякісного переродження гепатоцитів.
Лікування. При хронічному ГО альфа-інтерферон застосовують в дозі 9-10 млн ME 3 рази на тиждень ще протягом 1 року після нормалізації рівня трансаміназ. Приблизно у 50% виявляється клініко-лабораторне та морфологічний поліпшення. Стабільна ремісія спостерігається в 15-25%.