Розподіл людей на "бабаків" і "Наполеонів" за кількістю часу сну, ймовірно, обумовлено геном, який змінює добові цикли людини і знижує потребу в сні.
З історії відомо, що багато великих людей, повністю присвятили себе державним справам, урізали свого часу сну з звичайних восьми годин до шести або навіть менше. Умінням мало спати володіли, зокрема, Гай Юлій Цезар, Наполеон Бонапарт і Маргарет Тетчер.
Однак недосипання аж ніяк не корисно для здоров'я - регулярний недолік сну веде до поганого настрою, депресій, підвищує ризик раку і хвороб ендокринної системи. Можливо, тому Альберт Ейнштейн був справжнім бабаком - він спав по 10-12 годин на добу. Такого ж режиму дотримується Софі Лорен, яка вважає сон необхідною умовою здоров'я і краси. В цілому ж найчастіше "Наполеонів" вважають серйозними, відповідальними людьми, а "бабаків" - ледарями.
Однак вчені готові спростувати таку думку. Можливо, здатність мало спати - це не прояв сили волі, а генетична схильність.
Спочатку об'єктом дослідження стала сім'я, в якій мама і дочка регулярно спали всього по шість годин, а решта їх родичі потребували сні так само, як і звичайні люди. Генетичне дослідження зразків крові всіх членів сім'ї показало, що лише ці дві жінки є носіями зміненого гена hDEC2. Цей ген працює як транскрипційний репрессор, тобто він блокує транскрипцію і трансляцію кількох інших генів. Крім того, він бере участь в регуляції добових ритмів.
На другому етапі дослідження вчені штучно створили невелику популяцію мишей з мутантним геном, узятим у людей- "Наполеонів". Після цього за результатами електроенцефалографічного (ЕЕГ) і електроміографічного (ЕМГ) досліджень було проведено порівняння циклів сну і мозкової активності у мишей, що несуть мутований ген, і нормальних мишей.
Миші-мутанти спали менше, ніж нормальні миші. Крім того, після депривації (позбавлення) сну їм потрібно значно менше спати, щоб відновити нормальну активність.
У штучної популяції дрозофіл (плодових мушок) з мутантним геном також спостерігалася тенденція до зниження тривалості сну (мушки занадто малі для проведення ЕЕГ і ЕМГ, тому їх активність реєструвалася по частоті рухів в інфрачервоному світлі).
Таким чином, ген hDEC2 безсумнівно відіграє важливу роль в регуляції зниження потреби сну.
Вчені натхнені цим відкриттям і мають намір продовжувати дослідження. Вони планують встановити точний механізм дії гена hDEC2. Це допоможе прояснити толком невідомий досі механізм регуляції сну в організмі.
У свою чергу, розуміння цього механізму, можливо, дозволить полегшити патології, пов'язані з порушеннями сну, і вилікувати людей, які страждають розладами сну і супутніми йому захворюваннями.