туберкульозне запалення
Туберкульозне запалення. як і будь-яка інша, складається з явищ альтерації, ексудації, проліферації, що призводять до утворення туберкульозної гранульоми (туберкульозного горбика).
Назва «гранульома» походить від латинського слова «зерно» - вперше воно було використано Рудольфом Вирховом (1818) для опису пухлин, які здатні виразками і давати зростання грануляційної тканини.
Туберкульозна гранульома - не просто скупчення клітин, характерних для запалення, а ділянку активної дії численних ферментів і цитокінів в дуже складному процесі видалення причинного фактора МБТ.
У формуванні туберкульозної гранульоми беруть участь гематогенні (лімфоцити, моноцити, поліморфноядерні лейкоцити) і гістіогенного (гістіоцити, макрофаги, фібробласти, ретикулярні клітини, ендотелій кровоносних судин, плазматичні і огрядні клітини) лімфоцити.
Етіологія і патогенез туберкульозу
Туберкульозна гранульома має наступну структуру. У центрі її міститься аморфний тканинної детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії частоколом розташований вал з декількох шарів епітеліоїдних клітин. У зовнішніх шарах горбка в невеликій кількості виявляються лімфоїдні і плазматичні клітини. Серед епітеліоїдних клітин є великі багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса.
Гістогенез туберкульозного горбика залежить від того, як розвивається запальний процес - прогресує або, навпаки, регресує. При зниженні резистентності макроорганізму до туберкульозу відбувається прогресування туберкульозного запалення, розвивається ексудативна тканинна реакція з появою сирнистийнекрозу.
Сирний некроз може розвинутися в горбку і навколишнього його тканини, просоченої серозно-фібринозним ексудатом.
При подальшому прогресуванні специфічного туберкульозного запалення, крім горбків, виникають різного розміру вогнища сирнистийнекрозу. Вони можуть плавитися, зливатися у великі вогнища, з яких формуються фокуси з ділянками казеоза (інфільтрати).
Казеоз піддається розрідженню під впливом протеолітичних ферментів і відкашлюється через бронхи. У цих ділянках легких з'являються порожнини розпаду - каверни, а на слизових оболонках і шкірі - виразки. Новоутворена при розпаді казеоза порожнину (каверна) буде джерелом дисемінації МБТ в інші відділи легенів і утворення нових вогнищ і каверн.
Особливу небезпеку становить ерозія кровоносної судини, що бере участь в кровопостачанні ділянки казеозного переродження легеневої тканини. При формуванні порожнини кров з пошкодженої судини надходить в бронхи, а по ним в інші відділи легенів або отхаркивается.
При високій резистентності організму відбувається зворотний розвиток процесу (регрессирование, хронізація захворювання), в результаті якого горбок заміщується сполучною тканиною, кальцинується.
Епітеліоїдних клітини перетворюються в фібробласти, аргірофільні волокна коллагенізіруются, і горбок рубцуется. Надалі вогнища некрозу можуть розсмоктатися, піддатися фіброзірованію, звапнінню або окостеніння.