Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) являє собою синдром, обумовлений емболією легеневої артерії або її гілок тромбом і характеризується різкими кардіореспіраторнимі розладами, при емболії дрібних гілок - симптомом освіти геморагічних інфарктів легкого.
Найбільш частою причиною і джерелом емболізації гілок легеневої артерії є тромби з глибоких вен нижніх кінцівок при флеботромбозі (близько 90% випадків), значно рідше - з правих відділів серця при серцевій недостатності і перерозтяганні правого шлуночка. Найбільшу загрозу щодо ТЕЛА представляють флотирующие тромби, вільно розташовуються в просвіті судини і з'єднані з венозної стінкою тільки дистальним відділом.
Розрізняють спадкові та набуті фактори ризику ТЕЛА. Серед спадкових факторів одним з найбільш поширених є генетична мутація фактора V згортання крові (фактор V Лейдена), що зустрічається у 3% населення і збільшує ризик тромбозу в кілька разів і ін. Про вродженої схильності до патологічного тромбоутворення можуть свідчити розвиток незрозумілого тромбозу та / або тромбоемболії у віці до 40 років, наявність подібних станів у родичів пацієнта, рецидивирование тромбозу глибоких вен або ТЕЛА при відсутності вторинних факторів ризику.
Крім того, в основі рецидивуючої ТЕЛА може лежати антифосфоліпідний синдром - первинний або вторинний. Патологічні механізми тромбоутворення можуть бути наслідком застосування оральних контрацептивів, замісної гормональної терапії, вагітності, наявності злоякісних хвороб і лейкозів, вираженої дегідратації (наприклад, при безконтрольному застосуванні сечогінних або проносних засобів).
Розвиток ТЕЛА часто супроводжують застійна серцева недостатність, миготлива аритмія, а також вимушена іммобілізація (післяопераційний постільний режим, переломи кісток, паралізована кінцівка), особливо у літніх, огрядних пацієнтів, а також при наявності варикозного розширення вен.
Патогномонічних для ТЕЛА клінічних ознак не існує, попередній діагноз на догоспітальному етапі може ставитися на підставі сукупності анамнестичних даних, результатів об'єктивного обстеження і електрокардіографічних симптомів. Раптова поява задишки, тахікардії, гіпотонії і болю в грудній клітці у пацієнта з факторами ризику тромбоемболії і клінічними ознаками тромбозу глибоких вен змушує проявляти настороженість щодо ТЕЛА (див. Таблицю 1).
Якщо сума не перевищує двох балів, ймовірність ТЕЛА низька; при сумі від двох до шести балів - помірна; більше шести балів - висока.
Остаточну верифікацію діагнозу проводять в стаціонарі. Іноді при рентгенологічному дослідженні виявляють високе стояння купола діафрагми, дисковидний ателектаз, повнокров'я одного з коренів легких або «обрубаний» корінь, збіднення легеневого малюнка над ишемизированной зоною легкого, периферичну трикутну тінь запалення або плевральнийвипіт. Однак у більшості пацієнтів будь-які рентгенологічні зміни відсутні. При ехокардіографії на користь ТЕЛА свідчать дилатація правого шлуночка і гіпокінезія його стінки, аномальне рух міжшлуночкової перегородки, трикуспидальная регургітація, дилатація легеневої артерії, значне зменшення ступеня спадання нижньої порожнистої вени на вдиху, наявність тромбів в порожнинах серця і головних легеневих артеріях. Про ендогенному фібринолізі, що спостерігається у хворих з венозним тромбозом, свідчить виявлення в крові підвищеного рівня Д-димерів. Нормальний рівень цього показника дозволяє зі значною часткою ймовірності відмовитися від версії про наявність у хворого тромбозу глибоких вен і ТЕЛА; чутливість методу складає 99%, специфічність - тільки близько 50%. Діагноз ТЕЛА підтверджують за допомогою перфузійному сцинтиграфії легенів (метод вибору дозволяє виявити характерні трикутні ділянки зниження перфузії легень), а також рентгеноконтрастной ангіографії легенів (ангіопульмонографіі), що виявляє зони скороченої кровотоку.
Класифікація ТЕЛА
Європейське кардіологічне товариство пропонує розрізняти масивну, субмассівную і немасивна ТЕЛА (див. Таблицю 2).
Таблиця 2. Класифікація ТЕЛА.