Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Кисень в крові знаходиться в розчиненому вигляді і в поєднанні з гемоглобіном. У плазмі розчинено дуже невелика кількість кисню, кожні 100 мл плазми крові при напрузі кисню (100 мм рт. Ст.) Можуть переносити в розчиненому стані лише 0.3 мл кисню. Це явно недостатньо для життєдіяльності організму. При такому вмісті кисню в крові і умови його повного споживання тканинами хвилинний обсяг крові в спокої мав би становити більше 150 л / хв. Важливий інший механізм перенесення кисню шляхом його сполуки з гемоглобіном.
У 100 мл артеріальної крові в нормі міститься 19-20 мл кисню, в такому ж обсязі венозної крові - 13-15 мл кисню, при цьому артеріо-венозна різниця становить 5-6 мл.
Показник ступеня насичення гемоглобіну киснем - відношення кількості кисню, пов'язаного з гемоглобіном, до кисневої ємності останнього. Насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем у здорових осіб становить 96%.
Освіта оксигемоглобина в легких і його відновлення в тканинах залежить від парціального напруги кисню крові: при його підвищенні насичення гемоглобіну киснем зростає, при зниженні - зменшується. Цей зв'язок носить нелінійний характер і виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну, що має S-подібну форму.
Оксигенированной артеріальної крові відповідає плато кривої дисоціації, а десатурірованной крові в тканинах - круто знижується її частина. Пологий підйом кривої в верхньому її ділянці (зона високої напруги О2) свідчить, що досить повне насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем забезпечується навіть при зменшенні напруги 02 до 70 мм рт.ст.
Зниження напруги О2 зі 100 на 15-20 мм рт. ст. практично не відбивається на насиченні гемоглобіну киснем (ньо; знижується при цьому на 2-3%). При більш низьких значеннях напруги О2 оксигемоглобін дисоціює значно легше (зона крутого падіння кривої). Так, при зниженні напруги 02 з 60 до 40 мм рт. ст. насичення гемоглобіну киснем зменшується приблизно на 15%.
Положення кривої дисоціації оксигемоглобіну кількісно прийнято виражати парціальним напругою кисню, при якому насичення гемоглобіну становить 50%. Нормальна величина Р50 при температурі 37 ° С і рН 7.40 - близько 26.5 мм рт. ст ..
Крива дисоціації оксигемоглобіну при певних умовах може зміщуватися в ту чи іншу сторону, зберігаючи S-подібну форму, під впливом зміни:
2. напруги СО,
3. температури тіла,
4. змісту в еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), від яких залежить здатність гемоглобіну зв'язувати кисень.
У працюючих м'язах в результаті інтенсивного метаболізму підвищується утворення СО2 і молочної кислоти, а також зростає теплопродукція. Всі ці фактори знижують спорідненість гемоглобіну до кисню. Крива дисоціації при цьому зсувається вправо, що призводить до більш легкому звільненню кисню з оксигемоглобіну, і можливість споживання тканинами кисню збільшується.
При зменшенні температури, 2,3-ДФГ, зниженні напруги СО2 і збільшення рН крива дисоціації зміщується вліво, спорідненість гемоглобіну до кисню зростає, в результаті чого доставка кисню до тканин зменшується.
6. Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Вуглекислий газ переноситься до легким в формі бікарбонатів і в стані хімічної зв'язку з гемоглобіном (карбогемоглобін).
Вуглекислий газ є продуктом метаболізму клітин тканин і тому переноситься кров'ю від тканин до легким. Вуглекислий газ виконує життєво важливу роль в підтримці у внутрішніх середовищах організму рівня рН механізмами кислотно-лужної рівноваги. Тому транспорт вуглекислого газу кров'ю тісно взаємопов'язаний з цими механізмами.
У плазмі крові невелика кількість вуглекислого газу знаходиться в розчиненому стані; при РС02 = 40 мм рт. ст. переноситься 2,5 мл / 100 мл крові вуглекислого газу, або 5%. Кількість розчиненого в плазмі вуглекислого газу в лінійної залежності зростає від рівня РС02. У плазмі крові вуглекислий газ реагує з водою з утворенням Н + і HCO 3. Збільшення напруги вуглекислого газу в плазмі крові викликає зменшення величини її рН. Напруга вуглекислого газу в плазмі крові може бути змінено функцією зовнішнього дихання, а кількість іонів водню або рН - буферними системами крові та HCO 3. наприклад шляхом їх виведення через нирки з сечею. Величина рН плазми крові залежить від співвідношення концентрації розчиненого в ній вуглекислого газу і іонів бікарбонату. У вигляді бікарбонату плазмою крові, т. Е. В хімічно зв'язаному стані, переноситься основна кількість вуглекислого газу - близько 45 мл / 100 мл крові, або до 90%. Еритроцитами у вигляді карбамінової з'єднання з білками гемоглобіну транспортується приблизно 2,5 мл / 100 мл крові вуглекислого газу, або 5%. Транспорт вуглекислого газу кров'ю від тканин до легким в зазначених формах не пов'язаний з явищем насичення, як при транспорті кисню, т. Е. Чим більше утворюється вуглекислого газу, тим більша його кількість транспортується від тканин до легким. Однак між парціальним тиском вуглекислого газу в крові і кількістю переноситься кров'ю вуглекислого газу є криволінійна залежність: крива дисоціації вуглекислого газу.
Роль еритроцитів в транспорті вуглекислого газу. Ефект Холдена.
У крові капілярів тканин організму напруга вуглекислого газу становить 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.), А в самих тканинах - 8,0-10,7 кПа (60-80 мм рт. Ст.). В результаті С02 дифундує з тканин в плазму крові, а з неї - в еритроцити по градієнту парціального тиску С02. В еритроцитах С02 утворює з водою вугільну кислоту, яка дисоціює на Н + і HCO3. (С02 + Н2 0 = Н2 СО3 = Н + + HCO3). Ця реакція протікає швидко, оскільки С02 + Н2 0 = Н2 СО3 каталізується ферментом карбоангидразой мембраниеритроцитів, яка міститься в них у високій концентрації.
В еритроцитах дисоціація вуглекислого газу триває постійно разом з формуванням продуктів цієї реакції, оскільки молекули гемоглобіну діють як буферну з'єднання, пов'язуючи позитивно заряджені іони водню. В еритроцитах в міру звільнення кисню з гемоглобіну його молекули будуть зв'язуватися з іонами водню (С02 + Н2 0 = Н2 С03 = = Н + + HCO3), утворюючи з'єднання (Нb-Н +). В цілому це називається ефектом Холдена, який призводить до зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо по осі х, що знижує спорідненість гемоглобіну до кисню і сприяє більш інтенсивному звільнення його з еритроцитів в тканини. При цьому в складі з'єднання НЬ-Н + транспортується приблизно 200 мл С0 2 в одному літрі крові від тканин до легким. Дисоціація вуглекислого газу в еритроцитах може бути лімітована тільки буферної ємністю молекул гемоглобіну. Утворені всередині еритроцитів в результаті дисоціації С02 іони НСОз за допомогою спеціального білка-переносника мембраниеритроцитів виводяться з еритроцитів в плазму, а на їх місце з плазми крові закачуються іони Сl - (феномен «хлорного» зсуву). Основна роль реакції С02 всередині еритроцитів полягає в обміні іонами Сl - і НСОз між плазмою і внутрішньої середовищем еритроцитів. В результаті цього обміну продукти дисоціації вуглекислого газу Н + і НСОз будуть транспортуватися всередині еритроцитів у вигляді з'єднання (Нb-Н +), а плазмою крові - у вигляді бікарбонатів.
Еритроцити беруть участь в транспорті вуглекислого газу від тканин до легким, оскільки С02 утворює пряму комбінацію з - NН2 -групи білкових субодиниць гемоглобіну: С02 + Нb -> НbС02 або карбамінової з'єднання. Транспорт кров'ю С02 у вигляді карбамінової з'єднання і іонів водню гемоглобіном залежить від властивостей молекул останнього; обидві реакції обумовлені величиною парціального тиску кисню в плазмі крові на основі ефекту Холдена.
У кількісному відношенні транспорт вуглекислого газу в розчиненої формі і в формі карбамінової з'єднання є незначним, порівняно з його перенесенням С02 кров'ю у вигляді бікарбонатів. Однак при газообміні С02 в легенях між кров'ю і альвеолярним повітрям ці дві форми набувають основне значення.
Коли венозна кров повертається від тканин до легким, С02 дифундує з крові в альвеоли і РС02 в крові знижується з 46 мм рт. ст. (Венозна кров) до 40 мм рт.ст. (Артеріальна кров). При цьому у величині загальної кількості С02 (6 мл / 100 мл крові), диффундирующего з крові в альвеоли, частка розчиненої форми С02 і карбамінової з'єднань стає значнішою щодо бикарбонатной. Так, частка розчиненої форми становить 0,6 мл / 100 мл крові, або 10%, карбамінової з'єднань - 1,8 мл / 100 мл крові, або 30%, а бікарбонатів - 3,6 мл / 100 мл крові, або 60% .
В еритроцитах капілярів легких у міру насичення молекул гемоглобіну киснем починають звільнятися іони водню, диссоциировать карбамінової з'єднання і НСОз знову перетворюється в С02 (Н + + НСОз = = Н2 С03 = С02 + Н2 0), який шляхом дифузії виводиться через легені по градієнту його парціальних тисків між венозною кров'ю і альвеолярним простором. Таким чином, гемоглобін еритроцитів грає основну роль в транспорті кисню від легенів до тканин, і вуглекислого газу в зворотному напрямку, оскільки здатний зв'язуватися з 02 і Н +.
У стані спокою через легені з організму людини за хвилину видаляється приблизно 300 мл С02. 6 мл / 100 мл крові х 5000 мл / хв хвилинного обсягу кровообігу.
7. Регуляція дихання. Дихальний центр, його відділи. Автоматия дихального центру.
Добре відомо, що зовнішнє дихання постійно змінюється в різних умовах життєдіяльності організму.
Дихальна потреба. Діяльність функціональної системи дихання завжди підпорядкована задоволенню дихальної потреби організму, яка в значній мірі визначається тканинним метаболізмом.
Так, при м'язовій роботі в порівнянні зі спокоєм зростає потреба в кисні і видаленні двоокису вуглецю. Для компенсації підвищеної дихальної потреби збільшується інтенсивність легеневої вентиляції, що виражається в збільшенні частоти і глибини дихання. Роль двоокису вуглецю. Експерименти на тваринах показали, що надлишок двоокису вуглецю в повітрі і крові (гіперкапнія) стимулює легеневу вентиляцію за рахунок почастішання і поглиблення дихання, створюючи умови для видалення з організму її надлишку. Навпаки, зниження парціального тиску двоокису вуглецю в крові (гіпокапнія) викликає зменшення легеневої вентиляції аж до повної зупинки дихання (апное). Це явище спостерігається після довільної або штучної гіпервентиляції, під час якої з організму в надлишку видаляється двоокис вуглецю. В результаті відразу ж після інтенсивної гіпервентиляції виникає зупинка дихання - постгіпервентіляціонное апное.
Роль кисню. Нестача кисню в атмосфері, зниження його парціального тиску при диханні на великій висоті в умовах розрідженої атмосфери (гіпоксія) також стимулюють дихання, викликаючи збільшення глибини і особливо частоти дихання. В результаті гіпервентиляції недолік кисню частково компенсується.
Надлишок кисню в атмосфері (гіпероксія), навпаки, знижує обсяг легеневої вентиляції.
У всіх випадках вентиляція змінюється в напрямку, що сприяє відновленню зміненого газового стану організму. Процес, званий регулюванням дихання, полягає в стабілізації дихальних показників у людини.
Під головним дихальним центром розуміють сукупність нейронів специфічних дихальних ядер довгастого мозку.
Дихальний центр управляє двома основними функціями; рухової, яка проявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, і гомеостатической, пов'язаної з підтримкою сталості внутрішнього середовища організму при зрушеннях в ній вмісту 02 і С02 Рухова, або моторна, функція дихального центру полягає в генерації дихального ритму і його патерну. Завдяки цій функції здійснюється інтеграція дихання з іншими функціями. Під паттерном дихання слід мати на увазі тривалість вдиху і видиху, величину дихального обсягу, хвилинного обсягу дихання. Гомеостатическая функція дихального центру підтримує стабільні величини дихальних газів в крові і позаклітинної рідини мозку, адаптує дихальну функцію до умов зміненої газового середовища та інших факторів середовища проживання.