Токсичне ураження зорового нерва
Токсичне ураження зорового нерва - це гостра або хронічна патологія в офтальмології. яка розвивається при дії токсинів, що володіють тропностью до оптичних нервових волокнах. Дане захворювання найбільш часто зустрічається в молодої і середній вікових групах. Особи чоловічої і жіночої статі хворіють з однаковою частотою. Згідно зі статистичними даними, поширеність патології вище в індустріально розвинених регіонах. Розробка нових отрутохімікатів, які використовуються в різних галузях промислового і сільськогосподарського виробництва, хімії та фармакології тягне за собою приріст випадків розвитку захворювання. Ця поразка в 19% випадків призводить до атрофії оптичних нервових волокон з наступною повною втратою зору і інвалідизацією пацієнтів.
Найбільш поширеною причиною токсичного ураження зорового нерва є вплив таких екзогенних токсинів, як спирти (етиловий, метиловий), нікотин, виробничі отрути і отрутохімікати. З хімічних сполук, що використовуються у фармацевтичній і хімічній сфері, негативний вплив на оптичні нервові волокна надають препарати йоду, тріхлорметан, дисульфід вуглецю, свинець. Також дана патологія зустрічається в сільськогосподарській сфері при роботі з пестицидами і миш'яком. Вплив токсинів цих груп чинить негативний вплив на папілломакулярного волокна, що призводить до випадання невеликих ділянок поля зору.
Розвиток патології також може потенціювати передозування медикаментів або активна аспірація парів пероксиду водню. Схильністю до токсичного ураження зорового нерва мають лікарські засоби, що використовуються в анестезіології (морфін, опіати, барбітурати). Безконтрольний прийом сульфаніламідів, саліцилатів, антигельмінтних препаратів, антибактеріальних засобів для лікування туберкульозу призводить до ураження дистальних відділів оптичного нерва за типом періневріта. Рідше захворювання виникає в результаті впливу ендогенних токсичних речовин, які синтезуються при патологічному перебігу вагітності або гельмінтозі. До групи ризику розвитку даної патології входять палять, зловживають спиртними напоями, а також працівники фармацевтичної, сільськогосподарської та інших промислових сфер діяльності.
Токсичне ураження зорового нерва проявляється клінічною картиною гострого або хронічного бінокулярного ретробульбарного невриту. Залежно від тривалості та інтенсивності впливу токсинів розвивається нейропатія або атрофія зорового нерва. При гострому перебігу захворювання пацієнти скаржаться на раптове зниження гостроти зору, яке виникає через деякий час після появи загальних симптомів патології. Легкий варіант перебігу супроводжується мимовільним відновленням зорових функцій через 25-30 днів. Важкий перебіг може привести до сліпоти. при якій відзначається відсутність рухів зіниць, порушення фіксації погляду. Симптомом даної патології є поява центральних худобою. Також виникають головний біль, диспепсичні розлади. порушення сечовипускання, задишка. Можливий розвиток судомного або шокового стану.
При хронічному перебігу токсичного ураження зорового нерва гострота зору знижується незначно. Найчастіше хворі відзначають появу «туману» або «пелени» перед очима після дії тригера. Периферичний зір порушується помірно і при усуненні етіологічного фактора самостійно відновлюється. Хворі відзначають поліпшення зорових функцій після тривалої перерви в контакті з токсинами. Як правило, самопочуття пацієнтів не порушено. Рідше хворі відзначають розвиток парестезій, головного болю, задишки і диспепсичних проявів.
діагностика
Діагноз токсичне ураження зорового нерва встановлюється на основі анамнестичних даних, вивчення реакції зіниць на світло, офтальмоскопії. візометрії. периметрии. комп'ютерної томографії (КТ). У більшості пацієнтів вдається підтвердити взаємозв'язок між розвитком симптоматики і контактом з токсинами. Методом офтальмоскопии можна визначити стадію захворювання. На I стадії візуалізується незначна гіперемія диска зорового нерва (ДЗН) і ін'єкція судин. На II стадії приєднується набряк оптичних волокон. III стадія характеризується вираженою ішемією. IV стадія розглядається, як термінальна, проявляється дегенеративними і атрофічними змінами нервових волокон.
При гострому перебігу захворювання реакція на зіниць на світло млява. Проведення візіометріі вказує на зниження гостроти зору. Метод офтальмоскопии дозволяє візуалізувати набряклість ДЗН. При повній втраті зору визначаються білий колір ДЗН, спазм судин. Методом периметрии вдається встановити концентрично звужені поля зору і вивіть центральні скотоми. При хронічній формі захворювання спостерігається помірне зниження гостроти зору (0,2-0,3). Офтальмоскопически підтверджується воскоподібний відтінок ДЗН, виражений спазм артеріол. Проведення периметрии вказує на концентричне звуження зорового поля. На КТ візуалізуються дрібновогнищеві атрофічні зміни диска зорового нерва.
Тактика лікування токсичного ураження зорового нерва залежить від стадії і особливостей перебігу захворювання. На I стадії пацієнтам показано проведення дезінтоксикаційної терапії. Інтенсивна дегідратація і призначення протизапальних засобів рекомендовано на II стадії. На III стадії доцільно введення спазмолітиків. При розвитку IV стадії, крім судинорозширювальних засобів, в комплекс лікувальних заходів слід включити імуномодулятори, полівітамінні комплекси і фізіотерапевтичні методи лікування (магнітотерапія. Фізіоелектротерапія в комбінації з електролазерной терапією).
При гострому перебігу показано локальне введення циклоплегічні або ціклотоніческіх мідріатіков у вигляді ретробульбарних ін'єкцій. Також необхідно провести промивання шлунка, очищення кишечника. Якщо пацієнт знаходиться у важкому стані, здійснюється інтенсивна оральна регідратація і інфузійна терапія збалансованими сольовими розчинами. При хронічній формі захворювання необхідна елімінаційна терапія, яка полягає в повному виключенні контакту пацієнта з етіологічним фактором. Медикаментозне лікування при відсутності атрофічних змін зводиться до призначення натрапив, ангиопротекторов і вітамінів групи В.
Ознаки атрофії є показанням до призначення фізіотерапевтичних методів лікування і ангиопротекторов. При появі часткових атрофічні зміни потрібно електростимуляція. В ході хірургічного втручання спеціальний електрод підводять до оптичних нервових волокнах. При цьому в поверхневу скроневу артерію вводять катетер для проведення інфузійної терапії антикоагулянтами, глюкокортикостероїдами і Ангіопротектори.
Прогноз і профілактика
Специфічної профілактики токсичного ураження зорового нерва не розроблено. Неспецифічні превентивні заходи включають в себе дотримання техніки безпеки при роботі з токсинами, носіння спеціальних засобів для захисту очей, корекцію дози прийнятих лікарських засобів. Всі пацієнти підлягають диспансерному нагляду у офтальмолога з обов'язковим проведенням 2 рази в рік офтальмоскопии і візометрії. Також рекомендовано з профілактичною метою приймати вітаміни групи В і полівітамінні комплекси.
Прогноз для життя і працездатності залежить від ступеня тяжкості захворювання. При відсутності атрофії протягом патології прогностично сприятливо. Середній термін непрацездатності становить 1-1,5 місяці. Виражені атрофічні зміни призводять до сліпоти, що є підставою для присвоєння групи інвалідності.