Типи дефекту міжшлуночкової перегородки. Поєднання ДМШП з легеневою гіпертензією
Дефект міжшлуночкової перегородки відноситься до вроджених вад серця, протягом яких ускладнюється розвитком легеневої гіпертензії.
За даними Кау (9551), Н. Р. Плотниковой (1968) і ін. Гіпертензія малого кола кровообігу зустрічається від 25 до 67%. Про походження легеневої гіпертензії в літературі існують різні точки зору. Edwards (1957), Auld (1963), В. Я. Шаповалова (1965) вважають, що вона є вродженою, а К. Л. Семенова (1957), Н. X. Григорян (1967) та ін. Вважають, що легенева гіпертензія є результатом обважнення гемодинаміки.
Всім хворим проводилося докладний фізикальнедослідження, вивчалися фізичний розвиток, дані електрокардіографічного та рентгенологічного досліджень. Ці дані зіставлялися з величиною тиску в системі легеневої артерії, об'ємом скидання крові, опором легеневих судин. Всього обстежено 55 хворих, тиск в ля точної артерії у яких становило від 65 до 140 мм. рт. ст. Хворі були поділені на дві групи, різних за клінічним перебігом, але однорідних за ступенем легеневої гіпертензії.
Хворі I групи пред'являли масу скарг, симптоми, захворювання проявлялися рано. В анамнезі у 19 з 25 хворих відзначалися часті простудні захворювання, постійні пневмонії. Більшість хворих відставало в фізичному розвитку (20 з 25), причому найчастіше в вазі (середній відсоток відставання по групі був 19,1%). У 16 хворих був відзначений серцевий горб. При аускультації серця у 18 хворих, поряд з систолічним шумом в III-IV м / р зліва від грудини, вислуховував апікальний діастолічний шум, який є ознакою великого скидання крові. При електрокардіографічному і рентгенологічному дослідженні відзначалися гіпертрофія і збільшення лівого шлуночка.
У хворих I групи спостерігався великий артеріо-венозний скидання крові (3,1 -13,6 л / хв), опір легеневих судин було нормальним або помірно підвищеним, складаючи в середньому по групі 396 дин. сек. см.
Серед хворих II групи симптоми захворювання проявлялися, як правило, пізно. В анамнезі не зазначалися простудні захворювання. Фізичний розвиток у 22 з 30 хворих відповідало віковим нормам. Серцевий горб не відзначалося. При аускультації над областю серця вислуховував тільки систолічний шум з епіцентром в III-IV м / р зліва від грудини. При електрокардіографічному і рентгенологічному дослідженнях - гіпертрофія і збільшення обох шлуночків з переважним ураженням правого.
У хворих II групи скидання крові був невеликим. У 13 відзначався тільки артеріо-венозний скидання з об'ємом від 1,0 до 3,5 л / хв. У 7 хворих скидання крові був змішаним, у 10 - ізольований венозно-артеріальний скидання. Загальний опір легеневих судин коливалося від 751 до 3000 дин. сек. см.
Вироблений аналіз дозволяє зробити висновок: в клінічному перебігу дефектів міжшлуночкової перегородки, ускладнених легеневою гіпертензією, спостерігаються відмінності, що, мабуть, обумовлено різним характером легеневої гіпертензії. Про генезі останньої в даний час висловитися не можемо, так як це є предметом подальших досліджень.