2.1 Генетичні аспекти карієсу, хвороб пародонту, розщелени верхньої губи та піднебіння.
Відомо, що на резистентність зубів до карієсу впливають багато генетичні фактори. А. А. Зубов і Л. Т. Левченко (1981), І. А. Бальчюнене (1985) відзначали, що до певної міри резистентність залежить від морфологічних ознак зубів (наявність і будова борозенок, ямок, розміри зуба, його диференційованість) .У осіб, резистентних до карієсу, більш архаїчне будова жувальної поверхні пер-вого верхнього моляра , а у хворих з множинним карієсом сильніше виражені еволюційно порівняно «молоді» варіабельні особливості будови верхніх молярів. М.Brucker (1944) також підкреслював впливав-ня спадковості на конституцію зуба і його предрас-положенні до карієсу.
М. Л. Глікман (1977) відзначав популяційної багато-образие клінічної картини карієсу, чітко виражені індивідуальні кількісні характеристики процес-са. Спадковість впливає як на резистентність зубів до карієсу, так і на їх схильність до каріозної процесу, вираженість якого генетично детермин-рована.
Г. Н. Пахомов і співавт. (1979), вивчаючи питання про зв'язок карієсу зубів і чинників спадковості, висунули гіпотезу про вплив спадковості на резистентність зубів до нього. Неповна пенетрантність і високий ко-коефіцієнт успадковане ™ дають підставу припускати, що в генетичну систему, детермінують різі-стентності зубів до карієсу, залучено більше ніж один ген. Певний ген (головний) контролює можливість розвитку даної ознаки. Він рецессивен по відношенню до гену, що детермінують схильність до каріе-
Резистентність зубів до карієсу визначається не тільки морфологічними ознаками, але і станом імунної системи. А. І. Рибаков та В. С. Іванов (1980) вказували на спадкову схильність до карієсу, яка може проявлятися вже в період закладки і розвитку органу, а також залежить від стану імунної системи організму.
В останні роки вивчення спадкової перед- схильності до карієсу зубів ведеться в направле-нии дослідження асоціації генетичних маркерів крові (еритроцитарні антигени системи АВО, MN, Rhesus і ін.) З інтенсивністю карієсу. М. Л. Глікман (1973), Ф. 3. Савранський і співавт. (1985), М. Н. Травицький і співавт. (1985), А. І. Марченко і співавт. (1984, 1986), В. Gawrzewska (1978) встановили асоціацію--ціатівності зв'язок між інтенсивністю карієсу зубів і поруч еритроцитарних антигенів. Інтенсивний карі-озний процес однаково часто спостерігається у хворих з різними групами крові. Мабуть, гемаглютиніни крові, для яких встановлено зв'язок з інтенсивно-стю карієсу зубів, самостійного значення в його розвитку не мають, а діють синергічно з іншими захисно-пристосувальними механізмами гомеостазу.
В даний час є загальновизнаною мультифакториальная етіологія карієсу зубів у нормальної популяції. Резистентність зубів до нього багато в чому залежить від їх морфології, а також від імунного статусу. Слинні залози виробляють їм-муноглобуліни класу A (IgA), продукція яких не залежить від змісту їх у сироватці крові [Ри-Бакова М. Г. 1979, і ін.]. Коливання рівня IgA і інших імуноглобулінів в слині людини є важливим фактором, що визначає можливість воз-нення і розвитку патологічного процесу в порожнині рота. Отже, різі стентн ость зу-бов до карієсу також асоційована з варіабельний-ністю паротідной слини і складом білків рото-вої рідини.
Спадкова форма фіброматоз ясен порівняно рідкісне стоматологічне захворювання, яке може проявитися на першому році життя або на десятому році життя дитини. Найчастіше фіброзні розростання обмежуються певною групою зубів, але можливий генералізований фіброматоз ясен; коронки зубів закидають на 2/3 або повністю. Спадкові форми фіброзно гіперпластичних змін слизової оболонки рота зазвичай мають аутосомно домінантне успадкування. Рідко бувають рецесивні форми з різною пенетрантностью. Можливі спорадичні випадки. Симетричні фіброми порожнини рота також мають аутосомно домінантне успадкування, але можливі рецесивні форми з низькою пенетрантностью. В.С. Іванов (1981) відносить фіброматоз ясен до генетично зумовленим захворюванням. Лікування фіброматозу ясен хірургічне: якщо патологічний процес розташований у тимчасових зубів, вони підлягають видаленню.
В даний час відомо більше 50 синдромів, які в якості одного з ознак включають розколину губи і / або піднебіння: у 1% хворих з типовою ущелиною губи, щелепи і неба спостерігається аномалія розвитку вуха, популяційна частота вираженою аномалії розвитку вуха дорівнює 0,07% ; у 15,4% хворих констатують генетичну основу ущелини губи і неба; у 19,57% хворих ущелина носила сімейний характер; у 22,9% хворих встановили спадкову причину ущелини губи, щелепи і неба, ступінь успадкування двосторонньої ущелини губи, щелепи і неба вища (30,6%) .; у 3,3% хворих з вродженими вадами розвитку особи зазвичай виявляють феноскопіі (загрозливий викидень в I триместрі вагітності, променеве і гормональне вплив, важка форма раннього токсикозу вагітних); у 17% хворих з ущелиною губи, щелепи і неба виявив її сімейний характер.
На закінчення слід зазначити, що ще не ясні генетичні та біохімічні механізми, що впливають на виникнення ущелин губи і неба у людини. Тератологічні дослідження, які проводять в даний час, помогутуглубіть знання про етіологію ущелини і виробити заходи профілактики. У перші 3 міс. вагітності жінки повинні припинити вживання будь-яких лікарських засобів, включаючи домашні.
За даними M.M. Cohen (1976), понад 100 синдромів можуть поєднуватися з різними ущелинами особи: з них 30 синдромів успадковуються по аутосомно домінантним типом, 35- по аутосомно рецесивним типом, 6 зчеплені з плодом, 22 обумовлені хромосомними абераціями і 7 мають неясний тип спадкування.