Етіологія стенозу гирла аорти.
1) ревматичне ураження клапанного апарату 2) атеросклероз 3) інфекційний ендокардит 4) ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак 5) вроджені аномалії клапана і гирла аорти.
У літніх осіб найбільш часто зустрічається ізольований клапанний стеноз з звапнінням клапанів (порок Менкеберга), який розвивається на тлі попереднього атеросклеротичного ураження.
1. При зменшенні площі аортального отвору на 50% і більше (в нормі 2,6-3,5 см 2) виникають суттєві зміни градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою - наростає тиск в лівому шлуночку при збереженні нормального тиску в аорті, в результаті цього наростає напруга стінки лівого шлуночка з наступною її гіпертрофією по концентрическому типу (гіпертрофія зі збільшенням товщини стінки лівого шлуночка, але зі зменшенням обсягу його порожнини).
2. При прогресуванні стенозу систола шлуночків подовжується, так як необхідно більше часу для вигнання крові з лівого шлуночка через звужений отвір в аорту. Порушується диастолическая функція лівого шлуночка, що призводить до збільшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, збільшення тиску в лівому передсерді, застою крові в малому колі кровообігу з клінікою діастолічної серцевої недостатності (задишка, серцева астма, набряк легенів).
3. Виражений стеноз гирла аорти збільшується потреба міокарда в кисні через збільшення м'язової маси лівого шлуночка (гіпертрофія) і підвищення внутрижелудочкового тиску, подовження систоли. Одночасно зменшується кровотік в вінцевих артеріях через зниження перфузійного тиску в артеріях і здавлення гіпертрофованим міокардом артерій, що йдуть до ендокардит. Все це призводить до виникнення болів (типової стенокардії напруги) при відсутності ознак оклюзії артерій серця (відносна недостатність коронарного кровообігу).
Клінічна картина аортального стенозу.
1. Суб'єктивно - тривало протікає безсимптомно, основні скарги з'являються при звуженні аортального отвори на 2/3 норми (менше 0,75 см 2):
- стискають боліза грудиною при фізичному навантаженні (зниження коронарного кровообігу).
- запаморочення, непритомність (погіршення мозкового кровообігу);
Надалі при зниженні скоротливої функції лівого шлуночка з'являються: напади серцевої астми; задишка в спокої; підвищена стомлюваність (обумовлена відсутністю адекватного зростання хвилинного об'єму серця при фізичному навантаженні).
При появі застійних явищ у великому колі кровообігу хворі скаржаться на: набряки нижніх кінцівок, болі в правому підребер'ї (пов'язані зі збільшенням печінки і розтягуванням капсули).
а) огляд. блідість шкірних покривів (через спазм судин шкіри як реакції на малий серцевий викид), акроціаноз (при декомпенсації), набряки нижніх кінцівок, набухання шийних вен, виражений верхівковий поштовх.
б) пальпація. пальпується розлитої «високий» резистентний верхівковий поштовх, зміщений вниз (VI міжребер'ї) і вліво (до передньої пахвовій лінії); в точці Боткіна і особливо в другому міжребер'ї праворуч від грудини (над аортою) часто визначається систолічний тремтіння ( «котяче муркотіння»), що виникає через завихрення крові при проходженні через звужений аортальний отвір.
в) перкусія. розширення лівої межі відносної тупості серця, збільшення розмірів поперечника серця (аортальна конфігурація серця).
г) аускультація. перший тон ослаблений (за рахунок повільного скорочення лівого шлуночка і подовження систоли), другий тон ослаблений над аортою (а при нерухомості зрощених стулок аортального клапана він може зовсім зникати); грубий, нарастающе-регресний систолічний шум з епіцентром над аортою, проводиться на сонні артерії, посилюється при вислуховуванні хворого на правому боці з затримкою дихання під час видиху.
Діагностика аортального стенозу.
1. Ехокардіограма - в двомірному режимі реєструють ущільнення і потовщення стулок аортального клапана, систолічний вибухне його стулок по току крові, концентричну гіпертрофію лівого шлуночка, в доплеровском режимі визначають ступінь стенозу:
2. Рентгенографія органів грудної клітини. в період компенсації - незначне збільшення лівого шлуночка, при вираженій ваді - прогресуюче збільшення лівого шлуночка, потім і лівого передсердя; виражена талія серця за рахунок гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка (аортальний конфігурація серця);
3. ЕКГ. ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: збільшення зубця RV5, V6, I, aVL, ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса, збільшення інтервалу внутрішнього відхилення (від початку зубцаQдо вершини зубцаR) J> 0,05 сек вV5, V6, левограмма, зміщення перехідної зони в V1 / V2; ознаки коронарної недостатності: зміщення вниз інтервалаS-Tи інверсія або двухфазность зубцаТI, aVL, V5, V6; ознаки гіпертрофії і дилатації лівого передсердя: Р-mitrale (розширення зубця Р> 0,12 сек, двогорбий зубця Р), внутрішньопередсердну блокада.
3. Хірургічне лікування показано при градієнті систолічного тиску на клапані понад 50 мм рт.ст. при нормальному МОС (оперативна вальвулотомія, чрезкожная балонная аортальна вальвулопластіка, протезування аортального клапана).
Ускладнення: 1) порушення ритму і поза-запная серцева смерть. 2) гостра і хронічна лівошлуночкова недостатність. 3) інфаркт міокарда. 4) атріовентрикулярна блокада. 5) інфекційний ендокардит. 6) системні емболії шматочками кальцію з клапана.
63. Стеноз гирла аорти. Діагноз. Ускладнений-ня. Прогноз. Показання до оперативного лікування.
Аускультація. Вислуховують грубий систолічний шум вигнання, який краще визначається на підставі серця. Він часто добре проводиться уздовж сонних артерій і на верхівку серця. Коли розвивається лівошлуночкова недостатність і зменшується серцевий викид, шум стає м'якше або зникає зовсім.
Електрокардіографія. Виявляють ознаки концентричної ГЛШ, блокаду ЛНПГ.
Ехокардіографію виконують для підтвердження діагнозу, оцінки тяжкості аортального стенозу, товщини стінок серця, розмірів і функції ЛШ.
Коронарна ангіографія показана хворим з аортальним стенозом і передбачуваним діагнозом ІХС перед протезуванням аортального клапана.
При підозрі на аортальнийстеноз необхідно виключити ГКМП (гіпертрофічна кардіоміопатія), стеноз клапана легеневої артерії, ДМШП (дефект міжшлуночкової перегородки). Необхідно виключити мітральнийнедостатність.
• Профілактика ВСС (раптова серцева смерть). дисфункції ЛШ і серцевої недостатності.
• Полегшення симптомів захворювання і поліпшення якості життя.
Показання до госпіталізації
• Клінічні прояви аортального стенозу.
• Гемодинамічно значущі порушення ритму серця.
• Прогресуюче збільшення серця або зниження його скорочувальної здатності навіть при відсутності скарг.
• Наявність свідчень для оперативного лікування.
Медикаментозне лікування призначають неоперабельним хворим. При наявності ХСН, стенокардії, порушень ритму серця призначають відповідне лікування.
Єдиний дієвий метод лікування аортального стенозу - протезування клапана аорти.
• Поява клінічних симптомів при важкому аортальному стенозі (стенокардія, непритомність, задишка).
• Заплановане коронарне шунтування при важкому аортальному стенозі.
• Заплановане втручання на аорті або інших клапанах при важкому аортальному стенозі.
• Важкий аортальний стеноз в поєднанні з систолічною дисфункцією ЛШ (фракція викиду менше 50%).
• Помірний аортальнийстеноз, якщо заплановано коронарне шунтування, втручання на аорті або інших клапанах серця.
При важкому аортальному стенозі необхідно щорічно проводити ЕхоКГ. При помірному аортальному стенозі періодичність ЕхоКГ становить один раз в 1-2 року, при легкому - в 3-5 років
Перебіг аортального стенозу протягом багатьох років залишається безсимптомним. Без оперативного втручання при появі левожелудочковойнедостатності смертельний результат наступає в середньому через 2 роки, при виникненні непритомності - через 3 роки, при появі стенокардії - через 5 років.
64. Інфекційний ендокардит. Визначення. Етіологія. Патогенез. Фактори ризику розвитку ІЕ. Класифікація.
Інфекційний ендокардит - захворювання серця, що характеризується інфікуванням бактеріями, грибами або риккетсиями ендокарда серцево-судинних структур, переважно клапанів серця, або внутрішньосерцевих сторонніх матеріалів, розміщених на шляху течії крові з розвитком на уражених ділянках ендокарда тромботичних мас, що містять мікроби, деструкцією уражених структур серця і бактериемией.
Близько 85% випадків інфекційного ендокардиту обумовлено стафілококами (Staphylococcus aureus), стрептококами (преждевсего Streptococcus viridаns) або ентерококами. Грамнегативнібактерії групи HACEK викликають позалікарняних інфекційний ендокардит на природних клапанах, не пов'язаний з наркоманією. Гриби (Candida spp.) Рідко викликають ендокардит. Полімікробні асоціації при інфекційному ендокардиті виявляють рідко, як правило, у наркоманів.
Інфікування ендокарда відбувається з потоку крові при бактеріємії. Надходженню мікроорганізмів в кровотік сприяють: поганий стан зубів; травми та інфекції шкіри, опіки; вогнищеві інфекції; хронічні запальні захворювання або пухлини кишечника, органів сечостатевої системи; наркоманія (внутрішньовенне введення наркотиків). Ятрогенна бактериемия розвивається при інвазивних медичних втручань: відкритих операціях на серці, установці внутрішньовенних катетерів і внутрішньосерцевих пристроїв; стоматологічних процедурах і операціях; гемодіалізі.
• На поверхні ендокарда утворюються вегетації, що містять тромбоцити, фібрин, еритроцити, запальні клітини і колонії мікроорганізмів.
• При прогресуванні захворювання виникають виразки, розриви, руйнування клапанів, а також поширення інфекції на інші структури серця (абсцеси прилеглих ділянок міокарда і фіброзного клапанного кільця). Можливе виникнення аневризм синуса Вальсальви, освіту внутрішньосерцевих фістул з розвитком недостатності клапанів, ХСН, порушень ритму і провідності.
Перебіг хвороби характеризується поліорганним поразкою за рахунок імунокомплексних або тромбоемболічних ускладнень, а також септицемії і метастатичної інфекції.
• перенесений інфекційний ендокардит;
• перенесені реконструктивні операції на серці;
• Пролапс мітрального клапана;
• Підгострий (близько 90% всіх випадків) - порок серця розвивається зазвичай протягом 1 міс, тривалість захворювання складає від 1,5 до 4 міс.
• Гострий - деструкція клапана може розвиватися за 7-10 днів, захворювання зазвичай обумовлено високовірулентних мікроорганізмами.