Чоловіки і жінки хворіють з однаковою частотою у віці від 30 до 70 років і старше.
У перебігу хвороби можна виділити кілька стадій:
· Стадію провісників (далеких і близьких);
· Стадію розвитку інсульту;
· Стадію зворотного розвитку;
· Стадію резидуальних явищ (якщо не наступило повного одужання).
Провісниками ішемічного спінального інсульту є пароксизми минущих спинномозкових розладів (мієлогенна, каудогенная або поєднана кульгавість, минущі болі і парестезії в області хребта або в проекції розгалуження певних спинномозкових корінців, розлади на функції тазових органів).
Темп виникнення інсульту різний - від раптового (при емболії або травматичної компресії постачають спинний мозок судин) до декількох годин і навіть діб.
Уже згадувалося, що спінальному інфаркту часто передує біль в хребті або по ходу окремих корінців.
Характерно припинення або значне стихання цього болю після розвитку міелоішеміі. Це настає внаслідок перерви проходження больових імпульсів по чутливих провідникам на рівні вогнища ішемії спинного мозку.
Клінічна картина ішемічного спінального інсульту досить полиморфна і залежить від поширеності ішемії як по довжині, так і по поперечнику спинного мозку. Залежно від поширеності ішемії по поперечнику спинного мозку зустрічаються такі варіанти клінічної картини.
При виключенні верхньої додаткової радикуліт-медулярної артерії гостро розвивається нижній парапарез, дисоційованому паранестезія з верхньою межею на сегментах ThI -LIV. Настає затримка сечі. Спочатку зазвичай згасають колінні і ахіллове рефлекси. Однак завжди викликається симптом Бабинського. У наступні 5-6 днів нижній парапарез набуває рис центрального (підвищується м'язовий тонус, пожвавлюються глибокі рефлекси). Розлади чутливості зазвичай концентруються в зоні верхніх грудних дерматомов. У резидуальной стадії поряд з ознаками ураження сегментів ThI -ThIV. іноді спостерігаються згасання глибоких рефлексів на руках, гіпотрофія дрібних м'язів кистей. Легкі ознаки ураження периферичного рухового нейрона при цьому підтверджуються електроміографією. Ці симптоми можна розглядати як віддалені.
Синдром виключення артерії Адамкевича (артерії поперекового потовщення)
Клінічна картина при цьому буває досить різноманітною. Вона залежить від стадії захворювання. У гострій фазі інсульту завжди виявляють млявий нижній парапарез (параплегія), диссоциированного або рідко тотальну параанестезію з верхньою межею, що коливається від сегмента ThI -SI. Всегдп страждає функція тазових органів (нетримання або затримка сечі, калу). Нерідко швидко приєднуються пролежні.
Надалі при зменшенні ішемічних явищ багато симптомів піддаються зворотному розвитку. Іноді відновлюються окремі сегментарні рефлекси або з'являються патологічні стопного знаки. Знижується рівень розладів чутливості. Її порушення буває нерівномірним (на тлі анестезії - ділянки просвітлення). Якщо спочатку анестезія тотальна, то в подальшому майже завжди відновлюється суглобово-м'язове почуття. Це пов'язано з швидкою компенсацією кровотоку в басейні задніх спинномозкових артерій. У цій стадії зворотного розвитку, так само як і в періоді резидуальних явищ, клінічна картина індивідуально варіює залежно від локалізації і розмірів вогнищ незворотною ішемії сегментів спинного мозку. Як показують клініко-анатомічні спостереження, в басейні виключеною артерії ступінь ішемічних змін неоднакова. Зазвичай поряд з ділянками повного некрозу мозкової тканини зустрічаються зони легшою ішемії.
Ішемічні зміни нерідко виявляються не тільки в басейні окклюзированной артерії, але і в суміжних відділах спинного мозку, проявляючись так званими віддаленими (дистантних) симптомами. Наприклад, при закупорці артерії Адамкевича іноді розвиваються ознаки ураження шийного потовщення (периферичний парез руки, парестезії).
Вимкнення великий передній радикуліт-медулярної артерії Адамкевича нерідко призводить до ішемії значного числа сегментів спинного мозку (наприклад, від ThIV до SV).
При розпізнаванні ішемії спинного мозку враховують провісники у вигляді міелогенной переміжної кульгавості або гинуть парезів, діскалгіі, радікулоалгіі і ін. Важливе значення надають темпу розвитку захворювання (гострий або підгострий), відсутності ознак запалення або гострого здавлення спинного мозку. По клінічній картині можна, хоча б приблизно, думати про поразку того чи іншого судинного басейну. Найчастіше це відноситься до передньої спинномозкової артерії і створює її переднім радикуліт-медулярний стовбурах різних поверхів спинного мозку.
За особливостями клінічної картини є можливість проводити диференційну діагностику між артеріальними і венозними радікуломіелоі-шеміямі.
Артеріальна радікуломіелоішемії розвивається гостро або підгостро зазвичай після періоду провісників і на тлі гіпералгіческого кризу з подальшим припиненням або значним зменшенням болю. Характерні симптомокомплекс ураження переважно вентральної половини поперечника спинного мозку.
Велику допомогу в діагностиці надають додаткові методи дослідження. Оклюзія аорти і її гілок в ряді випадків може бути підтверджена за допомогою ангіографії. Слід зазначити, що ділянки атеросклеротичного звапніння стінки аорти і її аневризми нерідко виявляють на бічних спонділограммах. Певну інформацію про стан спинного мозку можна отримати при КТ і МРТ.
Компресійні фактори у хворих уточнюють за допомогою спондилографии, миелографии або нейровізуалізаційних методиками (КТ, МРТ). Про співучасті ішемії доводиться говорити у випадках виявлення невідповідності рівня ураження хребта з кордоном медуллярного вогнища, що визначається за клінічними даними. Цінним виявляється дослідження цереброспинальной рідини. Відсутність блоку підпавутинного простору і нормальний склад ліквору бувають у третини хворих. Однак нерідко в гострій фазі спинального інсульту в рідини є значні зміни (підвищення вмісту білка від 0,6 до 2-3 г / л і навіть вище, іноді це поєднується з помірним плеоцитозом - від 30 до 150 клітин в 1 мкл). Особливо зміненої цереброспінальної рідина буває при порушенні венозного відтоку. У гострій стадії інсульту можливе виявлення блоку підпавутинного простору, який обумовлений набряком і потовщенням самого спинного мозку. При повторних поперекових пункціях через 1-2 тижні. ліквор зазвичай нормалізується і блоку підпавутинного простору немає.
Електрофізіологічні методи дослідження дозволяють виявити порушення іннервації навіть таких м'язів, в яких ознак ураження при звичайному клінічному дослідженні знайти не вдається (достатня сила м'язів, немає зміни їх тонусу).
Лікування проводять за кількома напрямками. Перше з них має на меті поліпшення місцевого кровообігу за рахунок включення колатералей і збільшення об'ємної швидкості кровотоку: призначають судинорозширювальні, венотонізуючу засоби, що поліпшують серцево-судинну діяльність, протинабрякові, анти-агреганти, антигіпоксантів.
Другий напрямок терапевтичних заходів включає усунення окклюзірующего процесу. При тромбоемболічної природі спинального інсульту призначають антикоагулянти і антиагреганти. У випадках компрессионно-васкулярних спинномозкових розладів лікувальна тактика направляється на усунення здавлення. Найбільш часто мова йде про дискогенним захворюванні. Цим хворим застосовують як ортопедичні (щільне ложе, носіння корсета, масаж м'язів уздовж хребта, ЛФК), так і фізіотерапевтичні заходи. При відсутності успіху від медикаментозного і ортопедичного лікування встановлюють показання до оперативного втручання. Воно проводиться також хворим з інтра- та екстравертебральних пухлинами. Вибір методу і обсяг операції вирішується в індивідуальному порядку спільно неврологом і нейрохірургом. Особливою тактики лікувальних заходів дотримуються при ураженнях аорти (коарктація, атеросклеротична аневризма). Тактику повинні визначати спільно з судинними хірургами.
Всім хворим, в тому числі і в післяопераційному періоді, призначають ноотропні препарати, вітаміни і біостимулятори, при спастичності - міорелаксанти.
Незалежно від застосовуваного методу патогенетичного лікування у всіх випадках спинального інфаркту потрібно особливо ретельний догляд за хворими з метою профілактики пролежнів і уросепсиса.