НЕДОСТАТНОСТІ ВСМОКТУВАННЯ СИНДРОМ (мальабсорбції синдром) - симптомокомплекс, що виникає внаслідок розладу всмоктування в тонкій кишці. Нерідко поєднується з синдромом недостатності травлення. Розрізняють первинний і вторинний синдром недостатності всмоктування.
Причина виникнення синдрому недостатності всмоктування - спадкові порушення структури слизової оболонки кишкової стінки і генетично обумовлена кишкова ферментопатия. Механізм розвитку вторинного синдрому недостатнього всмоктування - придбані структурні зміни слизової оболонки тонкої кишки. При гострих і підгострих станах основне значення має порушення внутрикишечного перетравлення харчових продуктів і прискорений пасаж вмісту по кишечнику, при хронічних-дистрофічні і атрофічні-склеротичні зміни слизової оболонки кишки, вкорочення і сплощення ворсин і крипт, різке скорочення числа мікроворсинок, розвиток фіброзної тканини в стінці кишки з порушенням в ній кроволімфотока, порушення процесів пристінкового травлення. Всі перераховані зміни призводять до недостатнього надходження в організм продуктів гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральних солей і вітамінів через кишкову стінку
Симптоми, перебіг. Характерні поступове виснаження хворого, розлад всіх видів обміну речовин (білкового, жирового, вітамінного, водно-сольового), дистрофічні зміни у внутрішніх органах з поступово виникають порушеннями їх функцій, а також постійна стеаторея, креаторея і амілорея. Розвивається гіпо- протеінемія, в основному за рахунок альбумінів, гіпохолесте-рінемія, гіпокапьціемія, помірна гіпоглікемія. При гіпопротеїнемії нижче 40-50 г / л виникають гипопротеинемические набряки. Характерні симптоми полигиповитаминоза, остеопороз, анемія, трофічні зміни шкіри, нігтів, прогресуюча атрофія м'язів, явища полігландуляр-ної недостатності, загальна слабкість, у важких випадках - психічні розлади, ацидоз, кахексія.
Лабораторні методи дозволяють визначити гіпопротеіне-мию, Гіпохолестеринемія, гіпоглікемію та інші порушення як наслідок недостатнього всмоктування в кишечнику.
При копрологическом дослідженні відзначається підвищене виділення неперетравлених харчових речовин, а також продуктів їх ферментативного розщеплення. Ентеробі-опсія виявляє атрофічні зміни слизової оболонки проксимальних відділів тонкої кишки. Для дослідження процесів всмоктування використовуються різноманітні спеціальні методи, йодкаліевая проба, проби з D-ксилозой, галактозою, каротином, фолієвою кислотою, тест на всмоктування заліза, методи із застосуванням мічених радіоактивними ізотопами казеїну, альбуміну, олеїнової кислоти, метіоніну, гліцину, вітаміну В12, фолієвої кислоти та інших речовин.
Перебіг залежить від характеру основного захворювання і можливості його лікування. У важких невиліковних випадках прогноз несприятливий.
Лікування Проводять лікування основного захворювання. Симптоматична терапія включає парентеральне харчування, введення вітамінів, плазми, білкових гідролізатів, розчину глюкози, поживні кишкові клізми, корекцію порушень електролітного обміну.
Профілактика. Попередження і своєчасне лікування захворювань, що протікають з синдромом недостатнього всмоктування.
НЕДОСТАТНОСТІ ТРАВЛЕННЯ СИНДРОМ - симптомокомплекс, що характеризується неоушеніем травлення в шлунково-кишковому тракті. Розрізняють порушення переважно порожнинного травлення (диспепсії) і пристінкового травлення, а також змішані форми синдрому недостатності травлення.
Етіологія, патогенез. Диспепсія виникає внаслідок некомпенсованою недостатності секреторної функції шлунка, зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, жовчовиділення, зумовлених різними причинами, порушення пасажу хімусу по шлунково-кишковому тракту (стази, застій в результаті стіно-зирования або здавлення кишки або різке прискорення внаслідок посиленої перистальтики); мають значення кишкові інфекції, дисбактеріоз, аліментарні порушення (надмірна харчова навантаження, переважно білкової, жирової або вуглеводної їжею, прийом великої кількості бродильних напоїв). Диспепсія може бути функціональною, але частіше є наслідком захворювань органів травлення. Характеризується неповним розщепленням харчових речовин, активним розмноженням бактеріальної флори в кишечнику з розселенням її і в проксимальні відділи тонкої кишки, розвитком дисбактеріозу, більш активним, ніж в нормі, участю бактерій в ферментативном розщепленні харчових продуктів з утворенням ряду токсичних продуктів (аміак, індол, низькомолекулярні жирні кислоти та ін.), що викликають подразнення слизової оболонки кишки, посиленням перистальтики і симптомами інтоксикації організму внаслідок їх всмоктування і надходження в кров .
Диспепсія шлункова спостерігається при ахлоргідрії і ахілії, длітельнихдекомпенсірованних стенозах воротаря, атрофічному гастриті, раку шлунка. Характеризується відчуттям важкості, тиску або розпирання в епігастральній ділянці після їжі, частої відрижкою повітрям, їжею, нерідко кислої або з тухлим неприємним запахом, неприємним смаком у роті, нудотою, зниженням апетиту. Нерідкі ахіліческіе проноси, метеоризм.
Диспепсія кишкова спостерігається при недостатності функції підшлункової залози, хронічних запальних захворюваннях тонкої кишки і т. Д. Характеризується відчуттями здуття живота, бурчання і переливання в кишечнику, рясним виділенням газів, поносом з гнильним або кислим запахом калових мас (рідко запором). Для копрологіческого дослідження характерні стеаторея, амілорея, креаторея, кітарінорея. При рентгенологічному дослідженні відзначається прискорений пасаж барієвої суспензії по тонкій кишці. Дослідження функції підшлункової залози, аспіраційна ентеробіопсія, визначення Ентерокиназа і лужної фос-фатази в кишковому соку дозволяють уточнити причину кишкової диспепсії. Дослідження глікемічний кривої з перо-ральної навантаженням крохмалем і радіоізотопне дослідження з тріолеатгліцеріном, соняшниковою або оливковою олією дозволяють оцінити ступінь порушення порожнинного травлення. Важливе значення має вивчення мікрофлори кишечника (див. Дисбактеріоз).
Лікування. В першу чергу лікування основних захворювань. Симптоматична терапія: при проносі -дієта № 4 на 2-5 днів, а потім № 46; додатково ферментні (панкреатин, абомин, фестал та ін.), в'яжучі препарати, карболен.
Недостатність пристінкового травлення спостерігається при хронічних захворюваннях тонкої кишки, що супроводжуються дистрофічними, запально-склеротичними змінами її слизової оболонки, порушеннями структури ворсинок і мікроворсинок і зменшенням їх кількості, порушеннями кишкової перистальтики (ентерити, спру, кишкова ліподистрофія, ексудативна ентеропатія та ін.).
Симптоми ті ж, що при диспепсії кишкової і синдромі недостатності всмоктування. Діагноз встановлюють шляхом визначення активності ферментів (амілази, ліпази) при послідовній десорбції їх в гомоге-Натах шматочків слизової оболонки, отриманих при аспір-ної біопсії слизової оболонки тонкої кишки. Метод вивчення глікемічний кривої після пероральних навантажень ді-і моносахаридами дозволяє диференціювати синдром недостатності пристінкового травлення від уражень тонкої кишки, що супроводжуються порушенням процесів всмоктування кишкової стінкою продуктів розщеплення харчових речовин, а прийом полісахаридів (крохмалю) -від синдрому недостатності порожнинного травлення. Аспіраційна біопсія дозволяє виявити атрофічні зміни слизової тонкої кишки (непряма ознака).
Лікування. Проводять лікування основного захворювання, синдрому недостатності всмоктування. Симптоматична терапія - ферментні (абомин, фестал і т. Д.) І в'язкі (танальбин і ін.) Препарати всередину ..