Дослідникам з Медичної школи університету Вашингтона (Washington University School of Medicine) в Сент-Луїсі, США, вдалося відкрити ген, який відповідає за метаболізм нікотину в організмі
Саме швидкістю метаболізму нікотину визначається швидкість розвитку фізичної залежності у курця, її сила і ефективність замісної нікотинової терапії.
CYP 2A6 - є ключовим ферментом, який регулює метаболізм нікотину в організмі. Особливості його структури детерміновані генетично.
Близько 70% населення планети є власниками того варіанту CYP 2A6, який визначає швидкий метаболізм нікотину, близько 30% - повільний.
Для того щоб докладніше дослідити вплив типу ферменту, який домінує у індивідуума, на ефективність замісної нікотинової терапії, група вчених на чолі з професором Лі-Шиун Чен (Li-Shiun Chen). зібрала групу з 709 добровольців, які мріють кинути палити.
Відповідно до існуючої серед населення пропорції, у 70,3% випробуваних був визначений швидкий метаболізм нікотину і відповідний йому варіант ферменту CYP 2A6, у 29,3% - повільний і, отже, другий тип CYP 2A6.
Всі учасники викурювали до 10 сигарет в день. У відповідності зі схемою одержуваної терапії, випробовувані були розділені на 4 групи.
Медики допомагали пацієнтам розлучитися із згубною звичкою, застосовуючи в різних комбінаціях бупропіон SR і замісну нікотинову терапію. Контрольна група одержувала тільки плацебо.
Тривалість дослідження склала 8 тижнів. По його завершенні, було підраховано, що для пацієнтів з повільним метаболізмом нікотину замісна нікотинова терапія давала позитивний ефект тільки у 1 з 100 пацієнтів, в той час як для пацієнтів з швидким метаболізмом нікотину, такий метод лікування був ефективний в кожному 3-му випадку.
Факти, які вдалося з'ясувати вченим, внесуть вагомий внесок у розуміння механізмом формування нікотинової залежності і, відповідно, методів боротьби з нею.