В епоху комбінованої антиретровірусної терапії (КАРВТ) клінічно значущі порушення функцій щитовидної залози у ВІЛ-інфікованих хворих, що перебувають у стабільному стані, зустрічаються відносно рідко.
В одному з досліджень серед 372 хворих були виявлені тільки субклінічні форми гіпо- та гіпертиреозу (відповідно в 3,5% і 0,3% випадків).
Показники функції щитовидної залози
Опортуністичні інфекції і пухлини
Опортуністичні інфекції і пухлини, що розвиваються у ВІЛ-інфікованих хворих, зазвичай не призводять до порушення функції щитовидної залози. При аутопсії 100 хворих на СНІД (до ери КАРВТ) з щитовидної залози в 23% випадків висівали Mycobacterium tuberculosis, в 17% - цітомегаловцруси (ЦМВ), в 5% - Cryptococcus, в 5% - Mycobacterium avium, у 4% - Pneumocystis carinii та в 7% - інші бактерії або гриби.
Деякі з цих збудників можуть викликати гіпо- або гіпертиреоз. Так, з 11 випадків тиреоїдиту, викликаного P. carinii, у 7 хворих мав місце гіпотиреоз, у 3 - гіпертиреоз, а у 1 функція щитовидної залози залишалася нормальною. Антитиреоїдні антитіла в сироватці були відсутні. Уражені частки щитовидної залози майже не накопичували ізотоп. У 2 хворих на гіпертиреоз після лікування цієї інфекції функція щитовидної залози нормалізувалася. В 1 випадку була виявлена інфільтрація залози саркомою Капоші, що супроводжувалася гіпотиреоз. У 2 випадках збільшення розмірів щитовидної залози було обумовлено її інфільтрацією клітинами лімфоми.
Вплив медикаментозного лікування
Ряд препаратів, що застосовуються для лікування ВІЛ-інфекції, можуть змінювати кліренс тиреоїдних гормонів за рахунок індукції печінкових мікросомних ферментів Р450. До них відносяться рифампіцин, фенітоїн та кетоконазол. У хворих з початково нормальної тиреоїдної функцією клінічно значущих її порушень при такому лікуванні не спостерігалося, хоча відзначалося деяке зниження рівня Т4 в сироватці. Однак при вихідному гіпотиреозі у таких хворих приєднання ВІЛ-інфекції має супроводжуватися підвищенням потреби в тироксину, а при початково знижених резервах щитовидної залози субклінічний гіпотиреоз може ставати явним. При лікуванні саркоми Капоші і гепатиту С (часто супутніх ВІЛ-інфекції) інтерферономос спостерігалися аутоімунні захворювання щитовидної залози, що супроводжуються як гіпер-, так і на гіпотиреоз.
При використанні КАРВТ також були описані випадки розвитку аутоімунних захворювань, в тому числі хвороби Грейвса, тиреоїдиту Хашимото і гнезднойалопеції. В одному з досліджень хвороба Грейвса розвинулася у 5 хворих через 14-22 місяці після початку КАРВТ. До початку такого лікування у всіх хворих антитиреоїдні антитіла були відсутні, але КАРВТ обумовлювала їх появу. При обстеженні 1523 хворих на СНІД аутоімунні захворювання щитовидної залози (в основному хвороба Грейвса) були виявлені у 17 хворих (в основному у жінок африканського походження з запущеними стадіями захворювання). Аутоімунні захворювання розвивалися у них в інтервалі від 8 до 32 місяців після початку КАРВТ. Можливі причини включають регенерацію тимуса або проліферацію периферичних Т-лімфоцитів, що призводить до зриву імунологічної толерантності.