Септичний шок в акушерстві та гінекології
Септичний шок в акушерстві та гінекології
Одним з найбільш грізних ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є бактеріально-токсичний або септичний шок (СШ). Він являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладів, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, що наступають у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх токсинів. За частотою виникнення СШ стоїть на третьому місці після геморагічного і кардіогенного, а по летальності - на першому. Незважаючи на лікування, при СШ гинуть від 20 до 80% хворих. В акушерсько-гінекологічній практиці СШ ускладнює післяабортні і післяпологові інфекційні захворювання, перитоніти, пієлонефрит вагітних, гнійні мастити.
Згідно Клінічним протоколам (5), необхідно визначення деяких понять, бо сепсис, септичний шок, системна запальна відповідь в клінічній практиці часто невиправдано ототожнюють.
Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflam-matory Response Syndrom - SIRS) на різні важкі клінічні пошкодження визначається двома або більше наступними проявами: температура тіла вище 38 ° С або нижче 36 ° С, ЧСС більше 90 уд / хв. частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2 нижче 32 мм рт. ст. кількість лейкоцитів більше 12 000 / мм 3 або менше 400 / мм 3. або більше 10% юних форм.
Сепсис - системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, характерних для SIRS. Клінічна маніфестація включає вищенаведені клінічні прояви.
Важкий сепсис / SIRS - супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією. Гипоперфузия і перфузійні порушення можуть включати (але не обов'язково обмежуватися лише ними): ацидоз внаслідок нагромадження молочної кислоти, олигурию, гостре порушення психічного статусу, сепсис-индуцируемую гіпотензію: систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст. або зниження артеріального тиску на 40 мм рт. ст. нижче вихідного рівня, за умови відсутності інших причин для гіпотензії.
Септичний шок (SIRS-шок) є ускладненням важкого сепсису і визначається як сепсис-индуцируемая гіпотензія, що супроводжується перфузійним порушеннями і не піддається корекції адекватними відшкодуванням рідини. Пацієнти, які отримують інотропні або вазопресорні препарати, можуть не мати гіпотензії, але, тим не менш, зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень і дисфункції органів, що відноситься до проявів септичного шоку.
СШ найчастіше ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грам-негативної флорою: кишковою паличкою, протеєм, клебсиеллой, синьогнійної палички. При руйнуванні ці бактерії виділяють ендотоксин, що включає пусковий механізм розвитку септичного шоку. Септичний процес, викликаний грам-позитивною флорою (ентерококів, стафілококом, стрептококом), рідше супроводжується СШ. Активним початком при даному виді інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Причиною розвитку СШ може бути не тільки аеробна бактеріальна флора, але і анаероби, (в першу чергу, Clostridia perfringens), а також рикетсії, віруси, найпростіші віруси і навіть гриби.
Для виникнення СШ, крім інфекції, необхідна наявність ще двох чинників: зниження загальної резистентності організму хворий і наявність можливості для масивного проникнення збудника або його токсинів в кров. У вагітних, породіль і породіль подібні умови виникають нерідко. Цьому сприяють декілька факторів: матка, що є вхідними воротами для інфекції, згустилися-ки крові і залишки плодового яйця, службовці прекрасним живильним середовищем для мікроорганізмів, особливості кровообігу вагітної матки, що сприяють вільному надходженню бактеріальної флори в кровоносне русло жінки, зміна гормонального гомеостазу (в першу чергу, естрогенного і гестагенного), зазвичай спостерігається гіперліпідемія вагітних, що полегшує розвиток СШ, алергізація жінок вагітністю.
Патогенез СШ можна представити таким чином. Токсини мікроорганізмів, що надходять в кровоносне русло, активізують вазоактивні речовини: кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін. Первинні расстройст-ва при СШ стосуються, в основному, периферичного кровообігу. Вазоактивні речовини типу кінінів, гістаміну і серотоніну викликають вазоплегию в капілярної системи, що призводить до різкого зниження периферичного опору. Настає зниження артеріального тиску і розвивається гіпердинамічний фаза СШ, при якій, незважаючи на те, що периферичний кровообіг досить високий, капілярна перфузія знижена. Порушуються обмінні процеси в тканинах з утворенням недоокислених продуктів. Триваюче шкідлива дія бактеріальних токсинів призводить до збільшення циркуляторних розладів. Виборчий спазм венул в комбінації з прогресуванням синдрому ДВС сприяє секвестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищення проникності стінок судин веде до просочування рідкої частини крові, а потім і формених елементів в інтер-стіціальное простір. Ці патофізіологічні зміни сприяють значному зменшенню ОЦК. Настає гіповолемія, стійке зниження артеріального тиску і розвивається гіподінаміческой фаза септичного шоку.
Таблиця 1. Проба з об'ємним навантаженням
Вихідний рівень ЦВТ
Обсяг введеної рідини
У цю фазу шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого поглиблення тканинного ацидозу на фоні різкої гіпоксії, що, в поєднанні з токсичною дією інфекційного агента, швидко призводить до порушення функцій окремих ділянок тканин і органів, а потім і до загибелі їх. Даний процес не тривалий, некротичні зміни можуть наступити вже через 6-8 годин від початку функціональних порушень. Найбільшому шкідлива дія токсинів при СШ схильні легені, печінка, нирки, мозок, шлунково-кишковий тракт, шкіра.
Клінічна картина досить типова. СШ настає гостро, частіше за все після операцій або будь-яких маніпуляцій у вогнищі інфекції, що створюють умови для «прориву» мікроорганізмів або їх токсинів в кровоносне русло. Розвитку шоку передує гіпертермія, температура тіла підвищується до 39-41 ° С, супроводжується повторними ознобами, тримається 1-3 діб, потім критично падає на 2-4 градуси до субфебрильних або субнормальний цифр.
Основною ознакою СШ вважається падіння артеріального тиску без попередньої крововтрати, або не відповідає їй. При такожгіпердинамічні або «теплої» фазі шоку систолічний АТ знижується і тримається недовго: від 15-30 хвилин до 2 годин, тому цю фазу лікарі іноді переглядають. Гіпердинамічного, або «холодну» фазу СШ характеризує більш різке і тривале падіння артеріального тиску (іноді нижче критичних цифр). Такий стан триває від декількох годин до декількох діб. Поряд з падінням артеріального тиску, розвивається виражена тахікардія до 120-140 уд. в хвилину. У деяких хворих можуть наступати короткочасні ремісії.
Гіперемію і сухість шкірних покривів швидко змінюють блідість, похолодання шкіри з липким холодним потом. Більшість жінок відзначають болю непостійного характеру і різної локалізації: в епігастральній ділянці, в нижніх відділах живота, в кінцівках, в попереку, грудній клітці, головний біль. Майже у половини хворих буває блювота. При прогресуванні шоку вона набуває характеру "кавової гущі» в зв'язку з некрозом і крововиливами в ділянки слизової оболонки шлунка. На клінічну картину септичного шоку часто «нашаровуються» симптоми гострої ниркової недостатності, гострої дихальної недостатності, а також кровотечі внаслідок прогресування синдрому ДВС.
СШ представляє смертельну небезпеку для хворої, тому важливою є своєчасна діагностика. Діагноз ставлять, головним чином, на підставі наступних клінічних проявів: наявність септичного вогнища в організмі, висока лихоманка з частими ознобами, що змінюються різким зниженням температури тіла, падіння артеріального тиску, що не відповідає ступеню геморагії, тахікардія, тахіпное, расстройст-під свідомості, болі в животі , грудній клітці, кінцівках, попереку, головний біль, зниження діурезу аж до анурії, петехіальний висип, некроз ділянок шкіри, дис-пропорція між незначними місцевими змінами в осередку інфекції та важкістю загального сос оянія хворий.
У разі розвитку тяжкого сепсису також спостерігаються: тромбоцитопенія 6,0 нг / мл, позитивний посів крові з виявленням циркулюючих патогенних мікроорганізмів, позитивний тест на ендотоксин (LPS-тест). Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь поліорганної недостатності: в більшості випадків зустрічається анемія, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, лейкоцитоз> 12 000 / мл, в окремих випадках може відзначатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50-100 тис. І вище, лейкопенія , лімфопенія; морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію.
Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), який розраховують за спеціальною формулою; в нормі він дорівнює 1. Підвищення індексу до 2-3 свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4-9 - про значне бактеріальному компоненті ендогенної інтоксикації. Лейкопенія з високим ЛІІ є поганим прогностичним ознакою для хворих з СШ.
Діагноз СШ встановлюється, якщо до перерахованих вище клініко-лабораторних ознак приєднуються артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт. Ст. Або нижче більш, ніж на 40 мм рт. Ст. Від вихідного рівня), тахікардія більше 100 уд / хв, тахіпное більше 25 в 1 хв. порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго); олігурія (діурез менше 30 мл / год); гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям); SpO 2 50 мм рт. ст. або Безрецептурні ліки при сухому і вологому кашлі Стійкість мікробів до антибіотиків →