Клінічні прояви і динаміка. Сенільного слабоумство зазвичай розвивається у віці 65-85 років, хоча можливо і більш ранній і більш пізніше початок. Початок хвороби майже завжди повільне, малопомітне, з характерологічних змін. Ці зміни нагадують особистісні зрушення, властиві природному старінню, але відрізняються від останніх виразністю, перебільшення, швидшим прогресуванням. На инициальном етапі індивідуальні психологічні особливості загострюються, а в подальшому згладжуються. Настають патологічні зміни особистості, типові саме для старечого недоумства (сенильная псіхопатізація особистості). Хворі стають в характерологическом щодо схожими один на одного.
Їм властиві карикатурний егоцентризм, черствість, скупість, збиральництво старих непотрібних речей. Пропадають колишні інтереси і захоплення. Одночасно растормаживаются елементарні біологічні потреби. Без міри посилюється апетит. З'являється своєрідна гіперсексуальність у вигляді підвищеного інтересу до молодих осіб протилежної статі, схильності до розмов на еротичні теми, а іноді і спроб розпусних дій з малолітніми. Переважає похмуро-роздратований настрій. В цілому душевна життя стає все більш примітивною, одноманітною.
Вже на початковому етапі захворювання з'являються ознаки мнестико-інтелектуальної недостатності, яка неухильно наростає, виступає на перший план і з часом досягає рівня глибокого слабоумства, розпаду всієї психічної діяльності.
Перш за все страждає механічна пам'ять. Далі виявляється фиксационная амнезія, яка веде спочатку до дезорієнтація в часі, а потім і в навколишньому середовищі. Значно пізніше розбудовується орієнтування у власній особистості, іноді доходить до невпізнавання власного відображення в дзеркалі. Наступні розлади пам'яті розвиваються по закономірностям прогресуючої амнезії. Запаси пам'яті втрачаються в напрямку від недавно придбаних, менш міцних знань і навичок, до все більш старим і автоматизованим. Згодом пам'ять спустошується настільки, що хворі не знають, де вони живуть, скільки у них дітей, не пам'ятають їхніх імен, не можуть назвати свій вік, професію. Прогалини в пам'яті часто заповнюються помилковими спогадами (заміщають конфабуляциями).
Порушення мислення, що починаються з труднощів при абстрагуванні і узагальненні, встановлення причинно-наслідкових зв'язків, також постійно наростають і доходять до нерозуміння найпростіших питань, неможливості осмислення навколишнього оточення. Мова порівняно довго залишається впорядкованої, проте з часом і вона грубо розбудовується, перетворюється в безглузду балакучість.
Сприйняття поступово стає все більш нечітким, розпливчастим.
У частини хворих виникає "зрушення ситуації в минуле". У них повністю втрачається пам'ять про останні роки, десятиліття, а потім і більшої частини свого життя. Од-ночасно пожвавлюються спогади про далеке минуле. Хворі занурюються в спогади про юність, молодість і в цьому ракурсі сприймають і оцінюють події навколо них. Стверджують, що їм не 80 років, а 20, що недавно вийшли заміж і мають малолітніх дітей. Обстановку лікарняної палати приймають за квартиру, в якій колись жили. Дізнаються в оточуючих давно померлих родичів, друзів.
Характерно збочення формули сну: тривалий денний сон поєднується з нічної безсонням, що супроводжується метушливістю, безцільними ходінням. Вночі нерідко виникають епізоди спутаного свідомості з помилковою орієнтуванням, зборами в дорогу, спробами догляду.
Настрою на більш ранніх етапах властиві похмурість, постійне невдоволення, буркотливість, які пізніше змінюються тупий безпечністю, ейфорією.
Поведінка хворих на початку ослабоумлівающіх церебрально-атрофічного процесу щодо впорядковане. Поступово вони стають все більш метушливими безглуздими, безпорадними в життєвих справах, нездатними до самообслуговування і неохайними. Нерідко хворі раптово йдуть з дому і не можуть знайти дорогу назад, наповнюють житло газом, затоплює його, роблять підпали.
Перебіг сенільний деменції безупинно- або хвилеподібно-прогресуюче. Нерідко відзначається розрив між глибоким розпадом психічної діяльності і відносної фізичної збереженням.
Частина хворих доживають до стадії маразму. На цій стадії вони майже нерухомі, байдужі, лежать в ембріональній позі, практично недоступні спілкуванню, мовному контакту. Зберігаються лише деякі життєві біологічні потреби.
Смерть частіше настає в ході інтеркурентних захворювань. Від появи початкових ознак старечого недоумства до летального результату проходить 2-10 років.
Психози у хворих сенільний деменцією. У більшості хворих старечим недоумством психотичних розладів не відзначається (проста форма сенільний деменції). Приблизно у 10% хворих виникають психози (психотическая форма старечого недоумства). Психоз зазвичай розвивається на відносно ранніх етапах хвороби. Найчастіше зустрічається дрібномасштабний марення збитку, переслідування, пограбування, отруєння. Рідше виникають галюцинації, галюцинаторно-маячні стану, парафренного стану з маренням і конфабуляциями фантастичного змісту. У міру прогресування слабоумства продуктивна психотическая симптоматика стає все більш мізерної, фрагментарною і в результаті зникає.
Етіологія, патогенез і патологічна анатомія. Багато геронтопсіхіатріі відносять сенільний деменція до ендогенно-органічних психічних захворювань і розглядають її як вираження патологічного старіння всього організму і мозку.
Певне значення в розвитку сенільний деменції надається спадковим чинникам. Доведено, що ризик виникнення сенільний деменції у родичів хворих старечим недоумством істотно вище, ніж у решти населення.
Відома роль у розвитку сенільний деменції відводиться важких соматичних захворювань. Передбачається, що виникнення сенільний деменції сприяють вікова недостатність імунних систем і аутоімунні процеси, що призводять до деструктивних змін в центральній нервовій системі.
Анатомічної основою сенільний деменції є дифузна атрофія кори головного мозку і ряд супутніх їй морфологічних змін. При патологоана-томіческого дослідженні виявляють зменшення маси головного мозку до 1000 г і менше, витончення звивин і розширення борозен, розширення шлуночків мозку внаслідок внутрішньої гідроцефалії, вторинне здавлення гіпофіза.
Мікроскопічні дослідження показують, що кількість нервових клітин значно зменшено. Визначаються сморщивание або набухання клітин паренхіми мозку, дистрофічні і некротичні зміни в них. Для мозку хворих сенільний деменцією особливо характерні множинні сенілише бляшки, які представляють собою уражені амілоїдозом ділянки нервової тканини. Крім того, в нейронах кори мозку зустрічаються своєрідні зміни нейрофибрилл (Альцгеймера нейрофібрили).
Подібні морфологічні зрушення нерідко виявляють і при макро- і мікроскопічному дослідженні головного мозку багатьох осіб, які померли в старечому віці, але не страждали сенильной деменцією. Однак у них зазначені зміни носять менш регулярний і виражений характер.
Діагноз. Підставою для діагностики сенільний деменції є що виникає в старості і неухильно наростаюче збіднення всієї психічної діяльності, яке протягом кількох років призводить до тотального недоумства, а в подальшому і до маразму. Певне діагностичне значення мають виявляються при пневмоенцефалографія, комп'ютерної томографії ознаки дифузної атрофії кори головного мозку, внутрішньої гідроцефалії у вигляді розширення мозкових шлуночків.
Поширеність. Сенільний деменція відноситься до частих форм психічної патології пізнього віку. Старечим недоумством страждає 5-10% всіх осіб старше 65 років. У групах пізнього віку зі збільшенням віку ризик виникнення сенільний деменції зростає. Серед хворих старечим недоумством жінок в 2 рази більше, ніж чоловіків.
Прогноз сенильних деменції вкрай несприятливий у зв'язку з неминучістю виникнення глибокого слабоумства, маразму і загибеллю хворих в межах 8-10 років від появи перших клінічних ознак деменції. Трохи краще прогноз при особливо пізньому початку старечої деменції (після 80-85 років). У цих випадках темп наростання слабоумства більш повільний.
Лікування, догляд та профілактика. Хворі на старече недоумство насамперед потребують спостереженні і догляді. Необхідно забезпечити хворим дієтичне харчування, стежити за регулярністю фізіологічних відправлень, чистотою шкіри, домагатися посильної рухової активності і по можливості залучення до найпростіших форм діяльності. Повинен бути забезпечений постійний контроль за поведінкою хворих, оскільки вони можуть здійснювати небезпечні вчинки.
Ефективна терапія сенільний деменції не розроблена. Зупинити ослабоумлівающіх процес не вдається.
В основному застосовується симптоматичне лікування, спрямоване на підтримку діяльності серцево-судинної системи та інших життєво важливих соматичних функцій. Використовуються вітаміни і лікарські засоби, призначені для корекції вікових недуг.
На більш ранніх етапах сенільного-атрофічного процесу іноді призначають ноотропні препарати (пірацетам, аминалон). Однак істотною компенсації інтелектуально-мнестичної недостатності зазвичай не наступає. Для корекції розладів сну призначають нітразепам, хлорпротиксен.
При виникненні психозів застосовують краще переносяться нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, етаперазин) і м'які антидепресанти (піразидол, азафен). Дози психотропних засобів повинні складати не більше / 3/4 середніх доз, які використовуються у хворих зрілого віку. При більш вираженою сенильной психопатизации, старечої метушливості використовують малі дози сонапакса, хлорпротиксена. Транквілізатори призначаються рідко в зв'язку з їх незадовільною переносимість особами похилого віку.
Хворі сенильной деменцією потребують госпіталізації лише при виникненні психозу або грубих розладах поведінки. Слід враховувати, що всяка зміна звичного укладу життя, включаючи приміщення в лікарню, може сприяти погіршенню психічного і фізичного стану хворих старечим недоумством, наближенню летального результату.
Реальні заходи профілактики сенильних деменції не відомі. Певне профілактичне значення може мати своєчасна ефективна терапія соматичної патології у осіб пізнього віку.
Експертиза. Хворі сенильной деменцією непрацездатні, потребують догляду і недієздатні. У разі вчинення протиправних дій визнаються неосудними.