Сечокам'яну хворобу відносять до одного з основних захворювань, що сформували урологічну дисципліну і відомої людству з найдавніших часів. Будучи описаним стародавніми лікарями - Гіппократом і Галеном, захворювання має драматичну історію, пов'язану в основному з середньовічними способами каменерозсікання, завдяки чому привертало увагу не тільки істориків медицини, а й письменників, художників і навіть музикантів. Французький композитор MarinMarais (1656-1728) залишив свої враження від операції каменерозсікання у вигляді музичного твору Tableaudel'operationdelataille [1].
При цьому у випадках відсутності профілактичних заходів майже у 40% хворих відзначається рецидив каменеутворення протягом 3 років [5] Необхідно відзначити, що вік початку захворювання стає все молодше і співвідношення статей (до недавнього часу переважали чоловіки) стає майже однаковим.
Згідно зі статистичними даними в промислово розвинених країнах з часом відбуваються зміни і в хімічному складі каменю. У Франції у пацієнтів з нефролітіазом протягом двох останніх десятиліть спостерігається переважання сечової кислоти в структурі конкрементів, що пояснюється поширенням ожиріння та цукрового діабету 2 типу [6]. Крім того, в останні роки спостерігається значне збільшення поширеності фосфату кальцію в складі каменів у пацієнтів з МКБ, причому переважно у осіб жіночої статі [7]. Між кількістю сесій екстракорпоральної ударно-хвильової літотрипсії та підвищеним змісту фосфату кальцію в складі рецидивних каменів була виявлена сильна корелляция [8]. Наявність фосфатних каменів представляє клінічний інтерес з точки зору підвищеного вмісту брушіта (кальцію фосфату дигідрат моногідроген) у зв'язку з їх високою щільністю і, відповідно, більш інтенсивного пошкодження ниркової паренхіми при хірургічному лікуванні [9].
Інша тривожна статистика стосується досліджень підвищення температури у всьому світі через наслідки глобального потепління, що може привести до збільшення епізодів МКБ до 1,6-2,2 мільйонів випадків до 2050 року, особливо в посушливих районах. [12].
У тактиці ведення і лікування пацієнтів з конкрементами сечової системи за минулі 20 років також можна констатувати значні і, навіть, революційні зміни [13]. Основною особливістю сучасного етапу розвитку хірургічного лікування нефролітіазу є перехід від традиційних відкритих втручань, частка яких в світі становить 0,7-2%, до малоінвазивних високотехнологічним методикам [14]. При цьому, незважаючи на скорочення стаціонарного етапу в спостереженні і веденні пацієнтів з МКБ і розширення амбулаторного режиму, клінічні та економічні витрати на лікування нефролітіазу продовжують неухильно зростати [15].
Ще однією проблемою, пов'язаною з діагностикою та лікуванням МКБ є загальна для більшості розвинених країн тенденція до неухильного зростання числа осіб зі стійким зниженням функції нирок, які потребують доволі дорогих методів лікування - діалізу або трансплантації нирки [16]. Уролитиаз продовжує залишатися однією з причин розвитку ниркової недостатності [17]. Відомо, що у 30% хворих МКБ виявляються приховані форми ниркової недостатності [18]. При цьому пацієнти з гострим нирковим пошкодженням, зумовленим обструктивної уропатией, демонструють істотне поліпшення функції нирок після усунення перешкоди активними хірургічними діями [19].
Очевидно, що виділення груп високого ризику прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН) і рецидивного каменеутворення, ідентифікація епітеліальних факторів, що беруть участь в структурно-функціональних змінах ниркової паренхіми, а також визначення напрямків нефропротективное стратегії, повинні стати предметом пильного вивчення [20]. Крім того необхідно більш ретельно дослідити основи каменеутворення і фундаментальні аспекти розвитку МКБ. Однак до теперішнього часу деякі механізми утворення каменів в ниркової тканини повністю не ясні [21].
Численні наукові повідомлення вказують на те, що основою генезу сечових каменів є канальцевий ураження нирок, що ведуть до підвищеної продукції мукопротеинов і утворення гелю, в якому згодом формується камінь. У сечі хворих МКБ кількість уромукоида, що виділяється канальцевим епітелієм в 3-12 разів більше, ніж в сечі здорових людей [22]. Добре вивчено участь в патогенезі каменеутворення оксидативного стресу, альтерації ниркових канальців і запалення [23]. Також вважається доведеною роль Нанобактерії, як одного з факторів калькулогенеза. Особливістю даних мікроорганізмів є здатність формувати осередки кристалізації кальцію фосфату з утворенням мінералів і пошкодженням уротелия збірних трубочок і ниркових сосочків [24].
Припущення про залучення Нанобактерії в формування ниркових каменів підтверджують спостереження Carr і Randall, які в 1937р. вперше описали наявність кальцийсодержащих бляшок в ниркових сосочках. Згідно з цією гіпотезою камнеобрзованіе починається внаслідок виникнення первинних тканинних ушкоджень [25].
Одним з найважливіших елементів, що впливають на процеси літогенезу є уроепітеліоціти, до недавніх пір вважалися механічним бар'єром, чинним на конститувною основі, поза реактивного апарата запалення і імунітету. Таке уявлення виглядає сьогодні дещо спрощеним. Епітеліальні клітини займають активну позицію в системі гуморально-клітинної кооперації і, відповідаючи на місцеві та загальні стимули, вносять суттєвий вклад в реактивну фізіологію і патологію. Це стало відомим при вивченні медиаторного потенціалу уроепітелія, реалізація якого істотно впливає на розвиток імунних і запальних процесів [26].
На підставі проведених гістологічних досліджень зроблено висновок про те, що кристали солей кальцію є субстанцією, здатної індукувати тканинні реакції в епітелії дистальних ниркових канальців і збірних трубочок [27]. Кристали оксалату кальцію активують процес кристалізації, ініціюючи продукцію різних макромолекул епітеліоцитами канальців, що є модуляторами кристалізації [28]. Однак, для утворення каменів цього недостатньо. Кристали повинні не тільки утворюватися в нирках, а й володіти певною стійкістю. Запропоновано декілька механізмів, що пояснюють причини «утримання» кристалів в просвіті канальців, що в підсумку призводить до утворення каменів у нирках [29]. Поруч досліджень було доведено, що тільки патологічні зміни в нирках, такі як нирковий пошкодження і дисфункція можуть сприяти збереженню кристалів [23]. Не зовсім ясно, які механізми в більшій мірі відповідають за пошкодження епітеліальних клітин. Можна припустити, що зменшення кількості або якості інгібіторів кристалізації в канальцевої рідини дозволяє посилити процеси кристалізації і агломерації, що ведуть до формування великих часток. З іншого боку, не виключено, що причиною ниркового пошкодження є, такі фактори як ішемія і медіатори запалення [30].
Роль метаболічних порушень в прогресуванні нефролитиаза вважається доведеною. Порушення пуринового обміну досить широко поширене і за даними різних дослідників реєструється у 5-12% обстежених. Преципитация аморфної і кристалічної сечової кислоти у внутрітубулярном апараті нирок може бути невираженою і протікати латентно з оборотної дистрофією епітелію в проксимальної частини нефрона, але з можливим розривом базальної мембрани, міграцією інтратубулярних кристалів в інтерстицій з утворенням інтерстиціальних гранульом і розвитком перітубулярних запалення. Таким чином, на ранніх стадіях формування уратной нефропатії, наявна в цей період гіперурикозурія може не тільки призводити до рецидивуючих епізодів гострої уратной канальцеву обструкції, а й викликати повільне, непомітне пошкодження нирок, яке може розцінюватися як хронічна гіперурікозуріческая персистирующая обструктивна тубулярная нефропатія [31]. У ряді проведених досліджень було виявлено дисоціація між мінімальними клінічними проявами і вираженими морфологічними змінити в нирках при порушенні пуринового обміну, що підтверджує латентний характер перебігу уратной нефропатії [32].
У той же час доведено, що незалежно від причини, посилення процесів кристалізації може виникнути тільки після альтерації ниркових канальців або як наслідок хірургічного втручання [30]. Наявність в інтерстиції або в системі канальців кристалів будь-якого хімічного складу є передумовою початкового формування каменю і потенційного ниркового пошкодження [12]. У той же час, ниркова функція може бути недооціненим фактором, який впливає на сольовий склад сечі, а функціональні порушення нирок різного ступеня вираженості пов'язані, в тому числі, і з певними типами каменів в нирках [33].