Терморегуляцію можна уявити як кібернетичну самоврядну систему, при цьому терморегуляторний центр, що забезпечує сукупність фізіологічних реакцій організму, спрямованих на підтримку відносного сталості температури тіла, розташовується в гіпоталамусі і прилеглих зонах проміжного мозку. До нього стікається інформація від терморецепторів, розташованих в різних органах і тканинах. Центр терморегуляції, в свою чергу, через нервові зв'язки, гормони і інші біологічно активні речовини регулює процеси теплопродукції і тепловіддачі в організмі. При розладі терморегуляції (в експерименті на тварин - при перерезке стовбура мозку) температура тіла стає надмірно залежною від температури навколишнього середовища (пойкилотермія).
На стан температури тіла впливають обумовлені різними причинами зміни теплопродукції і тепловіддачі. Якщо температура тіла підвищується до 39 ° С, хворі зазвичай відчувають нездужання, сонливість, слабкість, головний і м'язовий біль. При температурі вище 41,1 ° С у дітей часто виникають судоми. Якщо температура підвищується до 42,2 ° С і вище, можливо виникнення незворотних змін в тканини мозку, мабуть, внаслідок денатурації білків. Температура вище 45,6 ° С несумісна з життям. При зниженні температури до 32,8 ° С порушується свідомість, при 28,5 ° С починається мерехтіння передсердь, а ще більша гіпотермія викликає фібриляцію шлуночків серця.
При порушенні функції терморегуляторного центру в преоптической області гіпоталамуса (судинні розлади, частіше крововиливи, енцефаліт, пухлини) виникає ендогенна центральна гіпертермія. Для неї характерні зміни добових коливань температури тіла, припинення потовиділення, відсутність реакції при прийомі антипіретичних препаратів, порушення терморегуляції, зокрема вираженість зниження температури тіла у відповідь на його охолодження.
Крім гіпертермії, обумовленої порушенням функції терморегуляторного центру, підвищена теплопродукція може бути пов'язана і з іншими причинами. Вона можлива, зокрема, при тиреотоксикозі (температура тіла може бути вище нормальної на 0,5-1,1 ° С), підвищеної активації мозкової речовини надниркових залоз, менструації, клімаксі і інших станах, що супроводжуються ендокринних дисбалансом. Гіпертермію може зумовити і надзвичайна фізичне навантаження. Наприклад, при бігу на марафонську дистанцію температура тіла іноді підвищується до 39-41 ° С. Причиною гіпертермії може бути і зниження тепловіддачі. У зв'язку з цим гіпертермія можлива при вродженому відсутності потових залоз, іхтіозі, поширених опіках шкіри, а також прийомі лікарських засобів, що зменшують потовиділення (М-холінолітики, інгібітори МАО, Феноти-Азіна, амфетаміни, ЛСД, деякі гормони, особливо прогестерон, синтетичні нуклеотиди ).
Частіше за інших екзогенної причиною гіпертермії бувають інфекційні агенти (бактерії і їх ендотоксини, віруси, спірохети, дріжджові гриби). Є думка, що все екзогенні пірогени впливають на терморегуляторні структури через речовина-посередник - ендогенний пирога (ЕП), ідентичний інтерлейкіну-1, який виробляється моноцитами і макрофагами.
У гіпоталамусі ендогенний пирога стимулює синтез простагландинів Е, які змінюють механізми теплопродукції і тепловіддачі шляхом посилення синтезу циклічного аденозінмоноа'осфата. Ендогенний пирога, що міститься в астроцити головного мозку, може вивільнятися при крововиливі в мозок, черепно-мозковій травмі, викликаючи підвищення температури тіла, при цьому можуть активуватися нейрони, відповідальні за повільний сон. Остання обставина пояснює млявість і сонливість при гіпертермії, які можна розглядати як одну із захисних реакцій. При інфекційних процесах або гострих запаленнях гіпертермія грає важливу роль в розвитку відповідних імунних реакцій, які можуть бути захисними, але іноді і ведуть до наростання патологічних проявів.
Перманентна неинфекционная гіпертермія (психогенна лихоманка, звична гіпертермія) - перманентний субфебрилітет (37-38 ° С) протягом декількох тижнів, рідше - кількох місяців і навіть років. Температура підвищується монотонно і не має циркадного ритму, супроводжується зниженням або припиненням потовиділення, відсутністю реакції на антипірени-тичні препарати (амідопірин і т.п.), порушенням адаптації до зовнішнього охолодження. Характерні задовільна переносимість гіпертермії, збереження працездатності. Перманентна неинфекционная гіпертермія частіше проявляється у дітей і молодих жінок в періоди емоційного напруження і зазвичай розцінюється як одна з ознак синдрому вегетативної дистонії. Однак особливо у осіб старшого віку вона може бути і наслідком органічного ураження гіпоталамуса (пухлина, судинні порушення, особливо крововилив, енцефаліт). Варіантом психогенної лихоманки можна, мабуть, визнати синдром Хайнса-Бенніка (описав Hines-Bannick М.), що виникає як наслідок вегетативного дисбалансу, який проявляється загальною слабкістю (астенією), перманентної гіпертермією, вираженим гіпергідрозом, «гусячої» шкірою. Може бути спровокований психічною травмою.
Температурні кризи (пароксизмальна неинфекционная гіпертермія) - раптові підвищення температури до 39-41 ° С, що супроводжуються ознобопо-подібної станом, відчуттям внутрішньої напруги, гіперемією особи, тахікардією. Підвищена температура зберігається кілька годин, після чого зазвичай виникає її логічне зниження, що супроводжується загальною слабкістю, розбитістю, відзначаються протягом декількох годин. Кризи можуть виникати на тлі нормальної температури тіла або тривалого субфебрилітету (перманентно-пароксизмальна гіпертермія). При них не характерні зміни крові, зокрема її лейкоцитарної формули. Температурні кризи є одним з можливих проявів вегетативної дистонії та дисфункції терморегуляторного центру, що входить до складу гіпоталамічних структур.
Злоякісна гіпертермія - група спадкових станів, що характеризуються різким підвищенням температури тіла до 39-42 "С у відповідь на введення інгаляційних анестезуючих засобів, а також міорелаксантів, особливо дитилина, при цьому вказує на недостатню релаксація м'язів, виникнення фасцикуляций у відповідь на введення дитилина. Тонус жувальних м'язів нерідко наростає, створюються труднощі для інтубації, що може бути приводом до збільшення дози миорелаксанта і (або) анестетика, веде до розвитку тахікардії і в 75% випадків до генер алізованной ригідності м'язів (ригідність форма реакції). На цьому тлі можна відзначити високу активність
креатинфосфокінази (КФК) і міоглобінурію, розвиваються важкий респіраторний і метаболічний ацидоз і гіперкаліємія, можливе виникнення фібриляції шлуночків, знижується артеріальний тиск, з'являється мармуровий ціаноз, виникає загроза летального результату.
Ризик розвитку злоякісної гіпертермії при інгаляційному наркозі особливо високий у хворих, які страждають міопатією Дюшенна, міопатією центрального стержня, міотонію Томсена, хондродістрофіческой міотонію (синдром Шварца-Джампел). Передбачається, що злоякісна гіпертермія пов'язана з накопиченням кальцію в саркоплазме м'язових волокон. Схильність до злоякісної гіпертермії успадковується в більшості випадків по аутосомно-домінантним типом з різною пенетрантностью патологічного гена. Існує і злоякісна гіпертермія, що успадковується за рецесивним типом (синдром Короля).
При лабораторних дослідженнях у випадках злоякісної гіпертермії виявляють ознаки дихального та метаболічного ацидозу, гіперкаліємію і гіпермагніємію, підвищення вмісту в крові лактату і пірувату. Серед пізніх ускладнень злоякісної гіпертермії відзначають масивне набрякання скелетних м'язів, набряк легенів, ДВС-синдром, гостру ниркову недостатність.
Нейролептическая злоякісна гіпертермія поряд з високою температурою тіла проявляється тахікардією, аритмією, нестабільністю артеріального тиску, пітливістю, ціанозом, тахіпное, при цьому виникають порушення водно-електролітного балансу з підвищенням концентрації калію в плазмі, ацидоз, міоглобінемія, міоглобінурія, підвищена активність КФК, ACT, АЛТ , з'являються ознаки ДВС-синдрому. З'являються і наростають м'язові контрактури, розвивається коматозний стан. Приєднуються пневмонія, олігурія. У патогенезі важлива роль порушення терморегуляції і растормажівайія дофаминовой системи тубер-інфундібулярной області гіпоталамуса. Смерть настає частіше через 5-8 днів. При розтині виявляються гострі дистрофічні зміни в мозку і паренхіматозних органах. Синдром розвивається внаслідок тривалого лікування нейролептиками, однак він може розвинутися у хворих на шизофренію, які не брали нейролептиків, рідко - у хворих паркінсонізмом, які тривалий час приймали препарати L-ДОФА.
Синдром ознобления - майже постійне відчуття мерзлякуватості в усьому тілі або в окремих його частинах: в голові, спині та ін. Зазвичай поєднується з се-нестопатіямі і проявами ипохондрического синдрому, іноді фобіями. Хворі побоюються похолодання, протягів, зазвичай носять надмірно теплий одяг. Температура тіла у них нормальна, в окремих випадках виявляється перманентна гіпертермія. Розглядається як один із проявів вегетативної дистонії з переважанням активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.
Для лікування хворих з неінфекційної гіпертермією доцільно застосування бета- або альфа-блокаторів (фентоламін 25 мг 2-3 рази на день, пирроксан 15 мг 3 рази на день), загальнозміцнюючу лікування. При стійкої брадикардії, спастичної дискінезії призначають препарати беладони (беллатаминал, беллоид і т.п.). Хворому слід відмовитися від куріння і зловживання алкоголем.