Під рестриктивні порушеннями дихання розуміють анатомічне чи функціональне зменшення площі газообміну (Паренхімні рестрикция) або обмеження дихальних рухів (екстрапаренхімная рестрикция).
До екстрапаренхімним причин відноситься нервово-м'язова патологія (наприклад, myasthenia gravis), ожиріння, деформація грудної клітки (кіфосколіоз), обмеження рухливості суглобів і плевральні спайки.
До анатомічному зменшення обсягу легеневої тканини призводить видалення легкого або його частини, здавлення ділянки легеневої тканини пухлиною і ателектаз.
При легеневій фіброзі розростається сполучна тканина заміщає паренхіматозну (зменшення площі дифузії), заповнює простір між альвеолами і капілярами (збільшення відстані дифузії) і обмежує екскурсію легень (порушення газообміну в альвеолах). Фіброз легенів може розвиватися в результаті дифузної хвороби сполучної тканини (колагенози) або вдихання кремнієвої або азбестового пилу. У деяких випадках встановити причину легеневого фіброзу не представляється можливим (ідіопатичний легеневий фіброз [синдром Хамман-Річа]). Відомі також фактори, що стимулюють розростання сполучної тканини і формування легеневого фіброзу. До них відносяться трансформує (TGF-β) і інсуліноподібний (IGF) фактори росту.
Внаслідок рестриктивних порушень дихання зменшується еластичність легенів, їх життєва ємкість (ЖЕЛ), функціональна залишкова ємність (ФОЕ) і дифузійна здатність. В останньому випадку порушується дифузія і, як наслідок, розвивається гіпоксемія - насичення крові киснем). Максимальний обсяг дихання (Vmax) і ОФВ1 зазвичай зменшуються, проте відносний обсяг форсованого видиху, як правило, не змінюється. Для вдихання певного об'єму повітря необхідно підвищити значення негативного тиску в плевральній порожнині, що вимагає великих витрат енергії в процесі дихання (збільшення роботи дихання; V - потік вентиляції). Зменшення площі судинного ложа внаслідок видалення легеневої тканини або здавлення кровоносних судин призводить до підвищення судинного опору.
Пневмоторакс також є різновидом рестриктивних порушень дихання. Розвивається напружений пневмоторакс. Як клапана нерідко виступають самі пошкоджені альвеоли: при вдиху спали легке розправляється, повітря надходить через пошкоджену стінку альвеол в плевральну порожнину; під час видиху альвеоли спадаються, перешкоджаючи зворотному руху повітря. При підвищенні тиску в грудній порожнині зменшується венозний повернення і наповнення правого шлуночка, що в кінцевому підсумку призводить до зниження серцевого викиду.
При плетизмографии всього тіла повітря плевральної порожнини важко відрізнити від повітря альвеол, т. К. Зменшення обсягу при видиху реєструється в обох випадках. Однак вдихається контрольний газ розподіляється тільки в легкому. Таким чином, при пневмотораксі на плетизмографии всього тіла внутригрудной обсяг контрольного газу перевищує його обсяг в альвеолах.