Процес мобілізації резервних тригліцеридів або ліполіз стимулюється низкою гормонів, до числа яких відносяться адреналін, норадреналін, глюкагон, b-ліпотропних гормон гіпофіза, соматотропін, АКТГ, МСГ, кортизол, тироксин, тестостерон. Багато з цих гормонів є активаторами гормончувствітельной ліпази липоцитов (тріацілгліцеролліпази). Для оптимального протікання більшості ліполітичних процесів необхідна присутність кортизолу, соматотропіну і гормонів щитовидної залози. Самі по собі ці гормони не мають прямого впливу на ліполіз, а діють як фактори, що стимулюють дію інших гормонів.
Найважливіша роль в мобілізації резервних ліпідів в організмі людини належить адреналіну (разом з норадреналіном), який виділяється в жировій тканині нервовими закінченнями симпатичної нервової системи. Ще одне джерело адреналіну є мозкову речовину надниркових залоз, звідки адреналін доставляється в жирову тканину з потоком крові. Ймовірно, адреналін з мозкової речовини надниркових залоз грає важливу роль в мобілізації тригліцеридів жирової тканини в умовах гострого емоційного стресу.
Адреналін взаємодіє зі своїм рецептором на зовнішній поверхні мембрани липоцитов з утворенням гормон-рецепторного комплексу. У відповідь на освіту гормон-рецепторного комплексу допомогою спеціального механізму відбувається активація розташованої на внутрішній поверхні зовнішньої клітинної мембрани липоцитов аденілатциклази - ферменту, який синтезує з АТФ циклічну АМФ (цАМФ). Збільшення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ активує фермент протеїн, яка здійснює активацію тріацілгліцеролліпази шляхом її фосфорилювання, тобто шляхом ковалентного модифікації ферменту. Оскільки швидкість ліполізу лімітується активністю тріацілгліцеролліпази, активація ферменту призводить до прискорення гідролізу резервних тригліцеридів і збільшення виходу вищих жирних кислот і гліцерину з липоцитов в русло крові.
Гормони глюкагон, b-ліпотропін, меланоцітстімулірующій гормон, кортикотропін активують ліполіз в жировій тканині, збільшуючи концентрацію цАМФ в ліпоцитах за допомогою механізму, схожого з механізмом активації ліполізу під дією адреналіну. Цікаво, що існують видові відмінності в ефективності функціонування цих регуляторних механізмів: так, у птахів глюкагон є потужним стимулятором ліполізу, тоді як липолитический ефект глюкагону у людини вкрай незначний.
Соматотропний гормон не чинить прямого впливу на швидкість розщеплення тригліцеридів в ліпоцитах, однак соматотропин збільшує швидкість синтезу аденілатциклази за рахунок прискорення процесу транскрипції відповідного гена. Збільшення вмісту аденілатциклази в ліпоцитах збільшує ефект впливу на жирову тканину таких гормонів як адреналін, b-ліпотропін і ін.
Механізм дії тироксину на жирову тканину не зовсім ясний. Відомо, що цей гормон сприяє більш ефективної передачі стимулюючого сигналу з гормон-рецепторного комплексу на аденілатциклазу, в результаті чого при впливі на ліпоціти гормонів типу адреналіну відбувається більш швидка активація ліполізу в цих клітинах.
У період абсорбції в клітинах різних органів і тканин активно йде липогенез. У внутрішнє середовище організму з кишечника надходять глюкоза та інші моносахариди, а також тріацілгліцеріни. Моносахариди, що надходять в ліпоціти або в гепатоцити, використовуються в ході липогенеза, будучи як джерелами ацетил-КоА для синтезу вищих жирних кислот, так і джерелами фосфотріоз, необхідних для утворення 3-фосфогліцерола. Тригліцериди також є джерелами вищих жирних кислот і гліцерину, що надходять в клітини і надалі використовуються в якості субстратів для липогенеза.
Гормоном, що стимулює липогенез, є інсулін. Він прискорює надходження глюкози в клітини і стимулює її фосфорилювання, запускаючи тим самим процес утилізації глюкози в клітинах. Причому стимулюється як процес аеробного окислення глюкози до СО2 і Н2 О, так і робота пентозного циклу окислення глюкози, що забезпечує клітини відновними еквівалентами у вигляді НАДФН + Н +.
Інсулін активує роботу піруватдегідрогеназного комплексу, що призводить до збільшення освіти ацетил-КоА - вихідного субстрату для синтезу вищих жирних кислот. Інсулін підвищує активність ферменту ацетил-КоА-карбоксилази, що каталізує перетворення ацетил-КоА в Малоні-КоА, також необхідного для синтезу вищих жирних кислот. Прискорення окисного розпаду глюкози в клітині призводить також до збільшення в ній концентрації фосфотріоз - 3-фосфогліцерінового альдегіду і фосфодігідроксіацетона, використовуваних для утворення 3-фосфогліцерола.
Таким чином, вплив інсуліну на клітини призводить до напрацювання в них вихідних з'єднань для синтезу тригліцеридів. Крім того, інсулін активує в клітинах гліцеролфосфат-ацілтрансферази - фермент, що каталізує перенесення ацильного залишку з КоА на 3-фосфогліцерол першу реакцію метаболічного шляху синтезу триацилглицеринов. Роль інсуліну в депонування жиру показана на рис. 17.
Регуляція активності піруватдегідрогеназного комплексу, ацетил-КоА-карбоксилази і гліцеролфосфат-ацілтрансферази здійснюється шляхом координованого процесу ковалентного модифікації цих ферментів (фосфорилювання - дефосфорілірованіе).
Рис.17. Роль інсуліну в депонування жиру
В цілому, вплив інсуліну на ліпоціти призводить, по-перше, до гальмування ліполізу в клітинах, а, по-друге, до активації в них процесу липогенеза, сприяючи тим самим накопиченню енергетичних резервів в організмі у вигляді триацилглицеринов.
В обміні жирів також велика роль належить нервовій системі. При пошкодженні деяких ядер гіпоталамуса жирового обміну порушується і відбувається ожиріння організму або його виснаження. Нервова регуляція жирового обміну здійснюється шляхом прямих впливів на тканини (трофічна іннервація) або через залози внутрішньої секреції.